中國健康調(diào)查報告范文
FO這種酶非常復雜，因為該酶也催化各種藥物成分和化學物質(zhì)的代謝。矛盾的是，這種酶既有激活黃曲霉毒素的功能，也有對黃曲霉毒素進行解毒的功能。這是一種特殊的轉(zhuǎn)化酶。
像在印度科學家的研究中一樣，降低蛋白質(zhì)攝入量，不僅能夠大幅度地降低酶活性，而且降低的速率也很快。這意味著攝入低蛋白膳食降低酶的活性，就意味著更少的黃曲霉毒素被轉(zhuǎn)化為有害的黃曲霉毒素代謝物，從而降低了代謝物與DNA結(jié)合、造成DNA突變的概率。
我們決定檢驗這種假說，首先我們想知道，低蛋白膳食是否能降低黃曲霉毒素產(chǎn)物結(jié)合在DNA上的能力，并導致產(chǎn)生更少的DNA加合物。實驗證明，蛋白質(zhì)的攝入量越低，黃曲霉毒素-DNA加合物的量就越少。
現(xiàn)在已經(jīng)獲得了強有力的證據(jù)，證明低蛋白質(zhì)攝入能顯著地降低酶活性，而且能避免有害的致癌物結(jié)合在DNA上，這些研究結(jié)果給人留下了非常深刻的印象。我們已經(jīng)獲得了很多證據(jù)，說明降低蛋白質(zhì)攝入量會導致癌癥發(fā)病率下降，但我們現(xiàn)在想了解更多一些，而且我們對這種效果不太敢肯定，想尋找是否存在其他的機制。隨著時間的推移，我們發(fā)現(xiàn)，每次我們試圖尋找一種新的蛋白質(zhì)發(fā)揮作用的機制，我們都能找得到。例如，我們發(fā)現(xiàn)低蛋白膳食或是同等替代品能通過下列機制降低腫瘤的發(fā)病率，例如：
●能導致更少的黃曲霉毒素進入細胞；
●能讓細胞的增殖速度減緩；
●導致酶復合物內(nèi)部發(fā)生多處改變，從而降低酶復合物的活性；
●相關(guān)酶的核心組分的量減少；
●黃曲霉毒素-DNA加合物的形成減少23，30。
從大量研究中得出一個明確的結(jié)論：低蛋白膳食能顯著降低癌的發(fā)生率。
蛋白質(zhì)與促進作用
回到草坪那個類比，把草種種入土壤相當于癌的啟動階段。根據(jù)一系列實驗的研究結(jié)果，我們發(fā)現(xiàn)低蛋白膳食能夠在“種植”這個階段減少“癌性草坪”中草種的總數(shù)。這是一項令人不可思議的發(fā)現(xiàn)，但是我們希望了解更多有關(guān)的機制。我們懷疑：在癌的促進階段（即癌可以被逆轉(zhuǎn)的階段）都發(fā)生了什么？
這時，我們看到了其他人剛剛發(fā)表的一些令人興奮的研究論文，這些研究論文指出如何檢測啟動階段后出現(xiàn)的癌樣細胞團。我們把這些極微小的成團細胞叫做病灶細胞團。病灶細胞團是成團的腫瘤前體細胞。盡管多數(shù)病灶細胞不會發(fā)育成成熟的腫瘤細胞，但是它們預示腫瘤的發(fā)展。
通過觀察病灶細胞的發(fā)育，并且檢測有多少病灶細胞團、形態(tài)大小如何，我們就可以了解到腫瘤是怎樣發(fā)展的，以及蛋白質(zhì)攝入水平對腫瘤發(fā)展的影響程度。
我們的發(fā)現(xiàn)非常與眾不同：病灶細胞團的發(fā)育幾乎完全取決于蛋白質(zhì)的攝入量，而與黃曲霉毒素的攝入量沒有關(guān)系。
我們通過很多不同的途徑證實了這個發(fā)現(xiàn)。首先是我的研究生斯科特阿波頓33以及喬治多內(nèi)夫34的研究工作證明了這一點。經(jīng)黃曲霉毒素啟動后，用20％蛋白飼料飼養(yǎng)的大鼠，其病灶細胞團的生長速度比用5％蛋白飼料喂養(yǎng)大鼠的病灶細胞團的生長速度要快得多。
我們給兩組大鼠不同劑量的黃曲霉毒素誘發(fā)癌，同時飼以標準的基礎(chǔ)飼料。在這樣的實驗條件下，這兩組大鼠在癌啟動階段接觸的致癌物水平是不同的。然后在癌的促進階段，我們給接觸高劑量黃曲霉毒素的大鼠飼以低蛋白飼料，而給接觸低劑量黃曲霉毒素的大鼠飼以高蛋白飼料。我們想知道，如果實驗動物在開始接觸到高劑量的致癌物質(zhì)，低蛋白飼料是不是能夠抑制高劑量致癌物的影響。
我們的實驗結(jié)果再次讓人大吃一驚。接觸較高水平致癌物的大鼠，飼以5％的蛋白飼料時，病灶細胞團要少得多；而接觸低水平致癌物的大鼠，飼以20％的蛋白飼料后，病灶細胞團要多得多。
階段取決于接觸致癌物的劑量，但實際上在癌的促進階段，受到膳食中蛋白質(zhì)攝入量的調(diào)控。蛋白質(zhì)攝入量產(chǎn)生的效果要超過致癌物對細胞的影響，與開始接觸到的致癌物質(zhì)劑量多少沒有關(guān)系。
得到這些實驗結(jié)果后，我們設(shè)計了一個更有說服力的實驗。病灶細胞的生長可以通過給予不同劑量的蛋白質(zhì)來進行調(diào)節(jié)，并實現(xiàn)逆轉(zhuǎn)，這種效果在病灶發(fā)展的各個階段都可以觀察到。
這些實驗還證明，我們的身體能夠記住早期致癌物質(zhì)對身體的侵襲，盡管這種作用可能會因為低蛋白膳食的抑制作用而處在休眠的狀態(tài)。接觸黃曲霉毒素后，黃曲霉毒素會給機體留下“記憶”。盡管攝入5％蛋白質(zhì)的膳食能夠抑制住黃曲霉毒素的作用，但是9周后，在20％蛋白膳食的影響之下，休眠的癌細胞可能會蘇醒，形成癌變的病灶細胞。簡單的說，我們的身體有記憶功能。說明我們過去接觸過致癌物，并引發(fā)少量的癌細胞。盡管這些癌細胞處于休眠狀態(tài)，但是如果我們以后攝入的膳食營養(yǎng)有問題的話，這種癌細胞則會被再“喚醒”。
這些研究證實對蛋白質(zhì)攝入量進行小幅度的調(diào)整，就會影響癌的發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，如果蛋白質(zhì)占膳食比例10％以下，病灶細胞不會發(fā)展；如果超過了10％，病灶細胞團的數(shù)量就會急劇增多。
這項實驗最顯著的發(fā)現(xiàn)是：病灶細胞團只有在動物攝入的膳食蛋白質(zhì)達到或超過身體生長速率所需的蛋白質(zhì)攝入量時，病灶細胞團才開始增殖。也就是說，當攝入的蛋白質(zhì)水平達到或超過動物生長所需的水平，就會導致癌的發(fā)生。盡管這項研究結(jié)論來自動物實驗，但是對人來說也有相當重要的意義。
根據(jù)蛋白質(zhì)的日推薦供給量（RDA），人每天熱量需求的10％應(yīng)來自蛋白質(zhì)。這個攝入水平比我們每天身體實際需要的蛋白質(zhì)攝入量要高得多，但是因為每個人對蛋白質(zhì)的需求量不盡相同，建議蛋白質(zhì)攝入量10％，是為了保證所有人都能得到足夠的蛋白質(zhì)補充。那么我們大多數(shù)人每天攝入的蛋白質(zhì)有多少呢？實際上我們攝入的量比10％的推薦量高得多。平均而言，美國人熱量攝入的15%－16％來自于蛋白質(zhì)。那么這種膳食是不是會引起癌癥呢？從動物實驗的結(jié)果來推測，是這樣的。
10％的蛋白質(zhì)攝入水平相當于每天攝入50－60克的蛋白質(zhì)，具體數(shù)值取決于個人體重和每天攝入的總熱量。美國人平均15%－16％的蛋白質(zhì)攝入量相當于每天攝入70-100克的蛋白質(zhì)，其中男性攝入蛋白質(zhì)的量要比女性多一些。如果我們將其轉(zhuǎn)化為食品量的話，可以這樣計算。你從菠菜中每攝入100卡熱量，你攝入的蛋白質(zhì)是12克（15盎司菠菜）；如果是鷹嘴豆的話，每100卡的熱量攝入中含有5克蛋白質(zhì)（兩湯匙豆子）；而100卡肉排中含有13克的蛋白質(zhì)（1盎司半多一點點的肉排）。
還有一個問題，蛋白質(zhì)的攝入量是不是能夠改變黃曲霉毒素劑量和病灶細胞團形成之間的關(guān)系。如果增加化學物質(zhì)的攝入量，但是并不會引起癌癥發(fā)病率升高的話，這種化學物質(zhì)就不屬于致癌物。例如，隨著黃曲霉毒素劑量增加，病灶細胞團的形成和癌癥的發(fā)展也應(yīng)該相應(yīng)地增多、變快。如果我們覺得某個化合物是致癌物，但是我們看不到這種劑量和反應(yīng)之間的關(guān)系，那么這種化合物質(zhì)是不是具有致癌性就很值得懷疑了。
為了研究這種劑量－反應(yīng)的關(guān)系，我們選擇了10組大鼠，給它們飼以不同劑量的黃曲霉毒素，然后在癌的促進階段給它們飼以正常水平（20％）蛋白質(zhì)飼料和低蛋白質(zhì)飼料（5％－10％）。
在飼以20％蛋白質(zhì)飼料的動物中，隨著黃曲霉毒素劑量的增加，病灶細胞的數(shù)量和大小也在增加，但是在飼以5％蛋白質(zhì)飼料的動物中，致癌物劑量和反應(yīng)的線性關(guān)系完全消失了，病灶細胞沒有反應(yīng)。盡管我們給動物使用了其能承受的最大黃曲霉毒素劑量，但是病灶細胞仍然沒有反應(yīng)。再次證明，低蛋白質(zhì)膳食可以抑制非常強的致癌物的作用，例如，黃曲霉毒素的致癌作用。
那么我們是不是可以說，化學致癌物不會引起癌癥，除非營養(yǎng)狀況出了問題？是不是可以說，在我們一生中，我們肯定會接觸少量致癌化學物質(zhì)，但是只要我們的膳食不促進癌癥的發(fā)展，我們就不會發(fā)生癌癥？我們是否可以通過營養(yǎng)來控制癌癥呢？
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