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哨苯吡啶治療肺心病心衰療效觀察
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摘要：目的：對哨苯吡啶治療肺心病心衰臨床療效進行觀察和研究。方法：將50例肺心病心衰患者隨機分為治療組和對照組兩組，治療組采用抗生素、擴張支氣管、祛痰利尿及小劑量強心劑、吸氧等綜合治療，加服硝苯吡啶。對照組僅用綜合治療。結(jié)果：經(jīng)過治療后，治療組總有效率93.3%，對照組總有效率65%。結(jié)論：在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上加硝苯吡啶口服對肺心病心衰有較好的療效，值得推廣。
關(guān)鍵詞：哨苯吡啶;肺心病心衰;療效
肺心病心衰即是因肺源性心臟病而引起的心力衰竭，多見于右心衰竭，表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大有壓痛、心悸、呼吸困難明顯，紫紺嚴重，肝頸靜脈回流呈陽性，可出現(xiàn)腹水及下肢浮腫等。筆者在醫(yī)療實踐中應(yīng)用綜合治療加服硝苯吡啶治療肺心病心衰療效顯著，現(xiàn)報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料：將50例肺心病心衰患者隨機分為兩組，治療組30例，對照組20例，均為2008年1月～2012年1月的青島地區(qū)部分干休所的患者，參照全國肺心病診斷標準，明確診斷為慢性支氣管炎，肺心病，右心衰竭。治療組30例，其中男20例，女10例，年齡80～93歲，病程12～22年。對照組20例，其中男14例，女6例，年齡79～93歲，病程11～22年。
1.2治療方法：治療組采用抗生素、擴張支氣管、祛痰利尿及小劑量強心劑、吸氧等綜合治療，加服硝苯吡啶5～10mg，每日3次口服。2～4周為一療程。對照組僅用以上綜合治療。在應(yīng)用藥物后注意觀察血壓、心率、肺部羅音、肝臟大小、尿量、下肢浮腫、心電圖及電解質(zhì)等情況。
1.3療效評定標準：顯效：咳喘癥狀顯著減輕或消失、肺部羅音顯著減少或消失、紫紺消失、頸靜脈無怒張、肝臟恢復正常大小、尿量正常、下肢浮腫消退;有效：咳喘減輕、肺部羅音減少、紫紺消失、頸靜脈輕度怒張、肝臟腫大及下肢浮腫減輕;無效：上述癥狀體征無改善。
2結(jié)果
經(jīng)過治療后，治療組30例患者中，顯效18例，有效10例，無效2例，總有效率93.3%;對照組20例患者中，顯效6例，有效7例，無效7例，總有效率65%。兩組患者治療過程中治療組患者未出現(xiàn)并發(fā)癥，對照組患者中有1例出現(xiàn)輕度頭痛、頭脹、面部潮紅。3～5天后癥狀消失，無需停藥，無其它嚴重副作用。
3討論
肺心病心力衰竭是由于肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚、擴張，失代償后導致的心力衰竭，通常表現(xiàn)為右心衰竭。但是由于老年肺心病患者往往同時合并有高血壓病、冠心病，加上長期缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、血液粘稠度增加等因素，使得左心負荷增加，以至于同時伴有不同程度的左心增大和左心衰竭。
3.1肺心病心衰病因與病理
能引起慢性肺心病的基礎(chǔ)疾病很多，歸納起來可分為三類。在我國城鄉(xiāng)慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫是引起肺心病的最常見原因，占80%～90%。氣道和肺泡疾病如慢性支氣管炎，支氣管哮喘和支氣管擴張等慢性支氣管疾病，隨著病程的延長可以形成慢性阻塞性肺氣腫，是慢性肺源性心臟病心力衰竭的最常見的原因，約占80%以上。慢性肺病患者中最多見的病理變化是支氣管的慢性炎癥性改變，如支氣管粘膜充血，水腫，粘膜固有層及粘膜下有程度不同的淋巴細胞、漿細胞、單核細胞及中性粒細胞浸潤;纖毛柱狀上皮的纖毛呈現(xiàn)合攏、稀疏、倒伏或脫失;支氣管腺體肥大、增多，粘液分泌亢進。這些改變可導致支氣管管壁增厚、管腔狹窄、肺體積膨大、蒼白而于燥，觸之有羽毛感。由于支氣管炎及其周圍炎的擴展，可發(fā)生肺小動脈炎，進而可形成血栓或閉塞。在心臟方面最突出的特征是右心室擴大，這種擴大多從右室流出道開始，右室壁肌肉增厚，心腔擴大，肺動脈圓錐膨隆，心尖鈍圓，心前部的大部或全部幾為右心室所構(gòu)成。鏡下見右側(cè)心肌纖維肥大、直徑變長、間質(zhì)水腫，肌纖維變性、肌漿溶解及結(jié)締組織增生。相當一部分患者，右心房也顯示擴大。有了胸肺疾病之后并不立即發(fā)生慢性肺心病，而是要在肺血管床受擠壓，肺血管分枝數(shù)目顯著減少，肺動脈內(nèi)阻力增加，肺動脈壓力升高之后，才能發(fā)展成慢性肺心病，到了慢性肺心病階段，因原有的肺血管病變的影響，右室負荷增加，收縮后心室排空不足，心搏出量減少，逐漸發(fā)生右室擴大肥厚，隨著右室結(jié)構(gòu)的改變，右室及右房壓力升高，以至于右半側(cè)心肌逐漸失去了代償能力，走向心力衰竭。
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