畢業(yè)設(shè)計(jì)開題報(bào)告
畢業(yè)論文開題報(bào)告寫作指導(dǎo)
一、本課題研究現(xiàn)狀
這部分圍繞著查找的參考文獻(xiàn)(至少20篇，含一篇外文)經(jīng)過綜合總結(jié)，說明有關(guān)本課題已有的研究的成果、觀點(diǎn)、結(jié)論，分析其不足和缺陷，對(duì)本課題的基本內(nèi)容作一個(gè)簡單的介紹，歸納總結(jié)本課題寫作的立足點(diǎn)，出發(fā)點(diǎn)等內(nèi)容，引出論文寫作背景，
畢業(yè)論文開題報(bào)告寫作指導(dǎo)。
這部分如果要做得好，可以參考碩士論文和博士論文的格式和要求，我們做的是本科論文，沒有那么高的要求，但是需要了解并適當(dāng)概括相關(guān)的研究現(xiàn)狀。
一般專業(yè)術(shù)語的規(guī)范格式為：XXX(2015)研究了……(內(nèi)容概括)，認(rèn)為……(結(jié)論)，或者通過對(duì)……的研究，得出……(結(jié)論)等內(nèi)容，注意言簡意賅，不要啰嗦，主要列示研究內(nèi)容和結(jié)論就行了。
研究現(xiàn)狀一般分為國外和國內(nèi)兩部分分開寫作。
參考文獻(xiàn)閱讀是論文寫好的關(guān)鍵前提，所以要認(rèn)真閱讀參考文獻(xiàn)。由于我們開題報(bào)告表格較小，所以一般不需要詳細(xì)寫清晰，只需要進(jìn)行歸納總結(jié)即可，具體詳細(xì)內(nèi)容在正文中。
二、本課題研究目的
這部分重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)本課題研究針對(duì)研究現(xiàn)狀出發(fā)，為了達(dá)到什么目的，起到什么作用。如：教育投資者，增加對(duì)新準(zhǔn)則的理解、認(rèn)識(shí)和運(yùn)用，提出解決方案，設(shè)計(jì)思路等等。
這部分寫作時(shí)一定要結(jié)合論文的基本內(nèi)容和主題探討，說明本課題研究預(yù)期的目標(biāo)。
寫作專業(yè)術(shù)語格式為：通過本課題研究，以期達(dá)到增進(jìn)對(duì)……的了解和認(rèn)識(shí)，全面認(rèn)識(shí)理解……，加強(qiáng)對(duì)……的認(rèn)識(shí)理解，提升……，增加……，提出了……，期望對(duì)……
三、本課題研究的意義
這部分重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)說明課題研究達(dá)到了什么結(jié)果，可以解決什么實(shí)際問題，提出了什么理論思路，針對(duì)問題提出了解決方案等等。它是針對(duì)研究目的的進(jìn)一步升華和解釋說明。注意不要和研究目的雷同。
寫作專業(yè)術(shù)語格式為：通過本課題研究，可以對(duì)……有借鑒意義，有利于促進(jìn)……，有助于幫助……，對(duì)……有明顯的作用等等。
四、本課題研究的內(nèi)容
研究內(nèi)容不是寫作題綱，不是將論文標(biāo)題羅列下來，而是本文需要研究解決的中心問題，每個(gè)中心問題可以分為1-2個(gè)小問題。問題闡述言簡意賅，每個(gè)問題闡述不得超過50個(gè)字。
最近幾年其他各系和學(xué)院也有部分學(xué)生直接羅列寫作標(biāo)題，我們也默認(rèn)可以。
五、本課題研究的實(shí)施方案
實(shí)施方案是主要寫作過程的總結(jié)，一般由以下幾個(gè)過程組成：
1、前期準(zhǔn)備：開題準(zhǔn)備、查找資料、收集資料、整理資料、參考文獻(xiàn)
2、寫作階段：題綱寫作、一稿、二稿、三稿
3、定稿裝訂：
4、論文答辯：
圍繞上述過程適當(dāng)展開主要工作即可。一般是寫作一段內(nèi)容，字?jǐn)?shù)不超過300字，主要寫出自己如何寫作的思路和過程總結(jié)。
六、寫作進(jìn)度安排
分步驟列示說明，主要圍繞每一個(gè)寫作階段和大致預(yù)計(jì)時(shí)間列示即可。注意寫作進(jìn)度安排要和任務(wù)書一致。
七、參考文獻(xiàn)
按照格式要求列示即可。詳見格式規(guī)范。
八、敬請(qǐng)各位同學(xué)注意將各種表格的各項(xiàng)內(nèi)容填寫完整。
1、標(biāo)題內(nèi)容和指導(dǎo)教師等內(nèi)容必須打印;
2、手寫簽名地方一定手寫;
3、各項(xiàng)表格內(nèi)容完整的全套內(nèi)容上交，特別是初稿和定稿后的格式規(guī)范內(nèi)容;
4、各項(xiàng)表格內(nèi)容齊全完整，標(biāo)注每一次寫作后的名稱，依次以1、2、3……順序號(hào)命名，如袁本春開題報(bào)告1、2、3;袁本春論文初稿、袁本春論文二稿等;
5、所有表格內(nèi)容原則上不得打斷，打亂，也不得重編頁碼。不得重加封面，頁眉頁腳等;
6、畢業(yè)論文寫作過程也就是一個(gè)學(xué)習(xí)過程，包括專業(yè)知識(shí)、規(guī)范要求、word排版等，所有這些對(duì)大家將來參加工作都是非常重要的技能，希望大家認(rèn)真對(duì)待。
范文：
物流開題報(bào)告畢業(yè)論文
研究背景眼科最常見致盲眼病有白內(nèi)障、青光眼、糖尿病視網(wǎng)膜病變和黃斑病等，其中青光眼是繼白內(nèi)障后的第二致盲原因，物流開題報(bào)告畢業(yè)論文。我國青光眼的發(fā)病率為0.52%，患病人數(shù)約為700萬。2006年資料顯示世界青光眼發(fā)病人數(shù)到2010年將達(dá)到7000萬，雙眼盲目人數(shù)達(dá)到840萬(Quigley et al.，2006)。眾多的青光眼患者和青光眼盲者，不僅給患者帶來極大的身心痛苦，而且還造成社會(huì)和經(jīng)濟(jì)的巨大負(fù)擔(dān)，因此，預(yù)防、控制及治療青光眼十分重要且迫切!青光眼是一種由于病理性眼壓增高導(dǎo)致的具有特征性視神經(jīng)結(jié)構(gòu)損傷和視野缺損為表現(xiàn)的神經(jīng)性退行性視神經(jīng)病變，其最終的結(jié)局是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGCs)凋亡、視功能逐漸喪失(Buckingham et al.，2008)。目前已有大量保護(hù)RGCs的研究結(jié)果，主要包括：改善視乳頭微循環(huán)、谷氨酸途徑抑制劑、神經(jīng)營養(yǎng)因子，誘導(dǎo)熱休克蛋白表達(dá)及抗氧化治療等。然而，青光眼的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、受體通道研究在RGCs損傷與保護(hù)中的作用近年來正得到關(guān)注。最新的研究方向和靶點(diǎn)之一是關(guān)于能感受壓力的受體通道可能參與傳遞病理刺激造成神經(jīng)損傷(Quigley et al.，2006)。
TRPC6(Transient receptor potential，C6)是一個(gè)新發(fā)現(xiàn)的、壓力敏感、參與神經(jīng)元存活與凋亡的鈣離子通透膜通道蛋白。本人曾參與課題"TRPC6通道在視網(wǎng)膜缺血再灌模型中對(duì)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)的保護(hù)作用"的研究，并獲得了有價(jià)值的前期研究結(jié)果：較為全面而精確的定位了TRPC6通道基因和蛋白在SD大鼠視網(wǎng)膜、尤其是RGCs上的表達(dá)和分布，TRPC6在RGC層上有選擇性的高表達(dá);探討了TRPC6在大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌(Ischemia reperfusion,IR)損傷過程中的表達(dá)變化，TRPC6基因和蛋白在視網(wǎng)膜缺血損傷中的再灌注后24小時(shí)，出現(xiàn)一過性的表達(dá)升高;在體的藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，其激動(dòng)劑OAG具有保護(hù)視網(wǎng)膜IR模型誘導(dǎo)的RGCs免受損傷，而拮抗劑SKF96365則促進(jìn)了RGCs凋亡的發(fā)生，本研究擬進(jìn)一步探討TRPC6的作用機(jī)制。
研究發(fā)現(xiàn)，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)與TRPC通道在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、調(diào)控細(xì)胞存活的過程中有密切的聯(lián)系。2007年4月中國科學(xué)院上海神經(jīng)科學(xué)研究所王以政研究員課題組在Nature Neuroscience上發(fā)表論文，首次證實(shí)過表達(dá)TRPC6/TRPC3可保護(hù)小腦神經(jīng)元對(duì)抗因血清剝奪而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡，且發(fā)現(xiàn)BDNF位于TRPC3/6介導(dǎo)的細(xì)胞保護(hù)信號(hào)通路的上游(Tai et al.，2008a;Jia et al.，2007)。本課題擬探討B(tài)DNF介導(dǎo)TRPC6通道蛋白保護(hù)視網(wǎng)膜跟模型誘導(dǎo)的RGCs免受損傷的作用機(jī)制，對(duì)深入闡明青光眼的發(fā)病機(jī)制，為臨床干預(yù)治提供新的思路和藥物干預(yù)靶點(diǎn)，具有一定的現(xiàn)實(shí)意義。本課題的研究主要分為以下二部分：
第一部分視網(wǎng)膜IR模型中調(diào)控TRPC通道時(shí)BDNF的表達(dá)變化
一、研究目的
在SD大鼠視網(wǎng)膜IR模型中檢測bdnf基因不同再灌注時(shí)間點(diǎn)的表達(dá)變化，同時(shí)檢測抑制TRPC通道時(shí)BDNF蛋白水平變化、探討其表達(dá)類型對(duì)RGCs凋亡的影響。
二、研究方法
1、在視網(wǎng)膜IR模型中檢測bdnf基因的表達(dá)。采用視神經(jīng)血管鉗夾法建立視網(wǎng)膜IR模型，夾閉視網(wǎng)膜血供60分鐘，分別于再灌注后3小時(shí)、24小時(shí)、48小時(shí)、7天處死大鼠，摘取眼球，顯微鏡下剝離視網(wǎng)膜，提取視網(wǎng)膜總RNA，利用反轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)及實(shí)時(shí)熒光定量PCR(Real-time PCR)測定bdnf基因表達(dá)變化。
2、抑制TRPC通道時(shí)檢測BDNF蛋白的表達(dá)。建立大鼠視網(wǎng)膜IR模型，于視網(wǎng)膜缺血術(shù)前30分鐘，右眼通過玻璃體腔注射TRPC拮抗劑SKF96365為實(shí)驗(yàn)組，左眼注射溶劑PBS為陰性對(duì)照組，分別于再灌后3小時(shí)、6小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)、48小時(shí)、72小時(shí)處死大鼠，摘取眼球，顯微鏡下剝離視網(wǎng)膜，提取視網(wǎng)膜總蛋白，蛋白質(zhì)免疫印跡(Western blot)檢測BDNF在視網(wǎng)膜組織中的蛋白表達(dá)水平。
3、抑制TRPC通道時(shí)檢測bdnf基因的表達(dá)。將SD大鼠分為4組，分別進(jìn)行如下處理：第一組，對(duì)眼球進(jìn)行假手術(shù)，只行視神經(jīng)分離術(shù)，不行視網(wǎng)膜缺血手術(shù);第二組，建立視網(wǎng)膜IR模型;第三組于視網(wǎng)膜缺血術(shù)前30分鐘，通過玻璃體腔注射PBS溶液，然后再建立視網(wǎng)膜IR模型;第四組于視網(wǎng)膜缺血術(shù)前30分鐘，通過玻璃體腔注射注射SKF96365，然后再建立視網(wǎng)膜IR模型。所有大鼠于再灌注后24小時(shí)處死，摘取眼球，顯微鏡下剝離視網(wǎng)膜，提取視網(wǎng)膜總RNA，Real-time PCR測定bdnf基因表達(dá)變化。
三、研究結(jié)果
RT-PCR及Real-time PCR結(jié)果顯示bdnf mRNA在再灌注后3小時(shí)開始出現(xiàn)升高，24小時(shí)出現(xiàn)表達(dá)高峰，是對(duì)照組的1.4倍(p<0.05，N=6);Western blot結(jié)果顯示應(yīng)用SKF96365抑制TRPC通道后，BDNF的前體蛋白(precursor for BDNF，proBDNF)表達(dá)量升高，并于再灌注后24小時(shí)達(dá)到高峰，是對(duì)照組的1.4倍(p<0.05，N=6)，而成熟型BDNF(mature BDNF，mBDNF)在整個(gè)再灌注過程中未見明顯變化。缺血再灌注24小時(shí)，IR+SKF96365組bdnf的基因表達(dá)水平分別是假手術(shù)組、IR組、IR+PBS組的2.7、1.7、1.4倍，與IR+PBS組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05，N=6)。
四、小結(jié)
在IR模型中，bdnf基因的時(shí)間表達(dá)譜早于trpc6(trpc6的mRNA水平在再灌后是12小時(shí)開始升高)，提示BDNF可能位于TRPC6介導(dǎo)的細(xì)胞保護(hù)作用的上游。當(dāng)TRPC通道受到抑制時(shí)，bdnf的基因水平和proBDNF蛋白水平都升高，表明bdnf的轉(zhuǎn)錄和翻譯水平都有提高，但mBDNF沒有變化，提示TRPC通道反饋性影響B(tài)DNF翻譯后修飾的過程。
第二部分ProBDNF-p75NTR信號(hào)通路在視網(wǎng)膜IR模型誘導(dǎo)的RGCs損傷中的作用
一、研究目的。探索p75NTR信號(hào)通路在視網(wǎng)膜IR誘導(dǎo)的RGCs損傷中的作用。
二、研究方法。
使用熒光金(fluorogold，F(xiàn)G)通過上丘注射對(duì)活體SD大鼠RGCs進(jìn)行逆行標(biāo)記，在充分標(biāo)記后(7天)，建立視網(wǎng)膜IR損傷模型，于視網(wǎng)膜缺血術(shù)前30分鐘通過右眼玻璃體腔注射p75NTR信號(hào)通路拮抗劑TAT-pep5進(jìn)行干預(yù)，且同時(shí)左眼注射溶劑DMSO為陰性對(duì)照，分別于再灌后24小時(shí)、48小時(shí)、72小時(shí)、7天處死大鼠，常規(guī)心臟灌流取視網(wǎng)膜，平鋪后熒光顯微鏡下行RGCs計(jì)數(shù)，對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
三、研究結(jié)果。
統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果顯示，在再灌注后48小時(shí)，玻璃體腔注射p75NTR信號(hào)通路拮抗劑TAT-pep5組較之注射溶劑DMSO對(duì)照組顯著增加RGCs的數(shù)目(p<0.05，N=6)。
四、小結(jié)
在IR模型中proBDNF-p75NTR信號(hào)通路可能參與抑制TRPC通道誘導(dǎo)的促進(jìn)RGCs死亡的過程。結(jié)論本研究提示BDNF可能是TRPC6通道蛋白保護(hù)視網(wǎng)膜IR模型誘導(dǎo)的RGCs免受損傷的上游通路，當(dāng)TRPC通道受到抑制時(shí)，能反饋性影響B(tài)DNF轉(zhuǎn)錄后翻譯修飾的過程，導(dǎo)致proBDNF量的累積，提高與p75NTR受體結(jié)合率，從而誘導(dǎo)促進(jìn)RGCs死亡。這一發(fā)現(xiàn)有助于增進(jìn)我們對(duì)青光眼發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)和研究，并為臨床上進(jìn)行藥物干預(yù)和治療提供新的思路和途徑。
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