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妊娠期高血壓患者NK細(xì)胞變化

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妊娠期高血壓患者NK細(xì)胞變化

  妊娠期高血壓患者NK細(xì)胞變化【1】

妊娠期高血壓患者NK細(xì)胞變化

  【關(guān)鍵詞】 妊娠期高血壓疾病;自然殺傷細(xì)胞亞群;免疫球蛋白超家族;C型凝集素樣受體

  妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder complieating pergnancy)是妊娠期特有的疾病。

  發(fā)病率我國為9.4%,國外報道7%~12%。

  主要表現(xiàn)為在妊娠期出現(xiàn)一過性高血壓、蛋白尿等癥狀,在分娩后即隨之消失[1]。

  該病嚴(yán)重影響母嬰健康,是我國孕產(chǎn)婦和圍生兒病死亡的主要原因之一。

  目前其病因和發(fā)病機制尚不明確,近年隨著分子免疫領(lǐng)域的飛速發(fā)展,妊娠期高血壓免疫學(xué)病因引起了越來越多的關(guān)注,其研究也日趨深入。

  目前研究認(rèn)為基因遺傳因素使易感性增加的基礎(chǔ)上發(fā)生的母胎免疫平衡失調(diào),胎盤屏障作用免疫抑制反應(yīng)減弱,Th1/Th2平衡紊亂,補體系統(tǒng)的活化,胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞過度凋亡等免疫因素是妊高征的主要機制。

  而NK細(xì)胞作為正常妊娠母胎界面免疫調(diào)控的主導(dǎo)細(xì)胞,能調(diào)節(jié)滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤,協(xié)助滋養(yǎng)細(xì)胞重塑子宮螺旋動脈,在妊娠期間機體免疫平衡狀態(tài)的維持中發(fā)揮極其重要的作用。

  故而對妊高征發(fā)病機制的深入研究NK細(xì)胞將是一個切入點。

  近幾年來越來越多的學(xué)者開始這方面的研究,一系列的研究發(fā)現(xiàn)在妊高征患者中的NK細(xì)胞的亞群、表型、活性有明顯的變化。

  這是一個十分有意義的發(fā)現(xiàn),為對妊高征發(fā)病機制的進(jìn)一步研究指明了方向。

  NK細(xì)胞來源于骨髓淋巴樣造血干細(xì)胞,是機體重要的免疫細(xì)胞,在機體免疫調(diào)控中具有重要的作用。

  自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)表達(dá)眾多表面分子,如CD56,CD16,CD57和CD161等。

  通常將CD56+CD16+CD3-TCR-BCR的淋巴樣細(xì)胞認(rèn)為是NK細(xì)胞。

  其中CD16是NK細(xì)胞細(xì)胞毒效應(yīng)的標(biāo)志, CD16+細(xì)胞可通過抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)啟動NK細(xì)胞的殺傷功能[2]。

  妊娠后子宮蛻膜組織中出現(xiàn)大量CD56+NK細(xì)胞,又稱子宮自然殺傷細(xì)胞(uNK細(xì)胞),約占蛻膜淋巴細(xì)胞的70%~80%,2000年,Ashkar[3]等對小鼠的研究發(fā)現(xiàn),uNK細(xì)胞可能參與了胚胎的植入和母胎界面免疫平衡的維持。

  正常妊娠時,外周NK細(xì)胞及子宮蛻膜中NK細(xì)胞對胚胎及胎兒的作用處于一種平衡狀態(tài),這種平衡傾向于使子宮免疫微環(huán)境有利于胚胎及胎兒免疫營養(yǎng)作用,任何因素破壞了這種平衡,均可激發(fā)這些NK細(xì)胞免疫殺傷作用,從而影響胎盤發(fā)育和功能成熟,致使妊娠期高血壓的發(fā)生。

  1 妊高征中NK細(xì)胞亞群的變化

  NK細(xì)胞的殺傷功能正常非孕婦女外周血, NK細(xì)胞約占外周血淋巴細(xì)胞的15%,主要可分為三個亞群[4]:CD56+CD16-亞群、CD56+CD16+亞群、CD56-CD16+亞群。

  以CD56+CD16+亞群為主,約占外周血NK細(xì)胞的59%,其中CD56+CD16-亞群的殺傷活性最弱,CD56+CD16+亞群稍強,而CD56-CD16+亞群最強,外周血NK細(xì)胞處于一種具有中度殺傷活性的狀態(tài)[5]。

  正常妊娠婦女外周血NK細(xì)胞亦分為三群,以CD56+CD16-亞群為主,約占外周血NK細(xì)胞的67%。

  由于該群NK細(xì)胞活性最弱,所以正常妊娠狀態(tài)下外周血NK細(xì)胞處于一種弱的殺傷活性狀態(tài),是母體對胎兒這個伴同種移植物的重要機制之一[6]。

  妊高征患者外周血NK細(xì)胞以CD56+CD16+亞群為主,而且明顯高于正常妊娠婦女相應(yīng)亞群。

  說明妊高征情況下,外周血NK細(xì)胞處于一種相對強的殺傷性狀態(tài)[7]。

  孕期uNK細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子不僅能調(diào)節(jié)滋養(yǎng)細(xì)胞的侵蝕和子宮螺旋小動脈的重鑄,這些細(xì)胞因子通過合成分泌的相互調(diào)節(jié)、受體表達(dá)的相互調(diào)控以及生物學(xué)功能的相互影響形成細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò),從而調(diào)節(jié)母胎界面的免疫功能。

  同時有研究[8]發(fā)現(xiàn)妊高征患者蛻膜中CD56+CD16+uNK細(xì)胞比例升高,而CD56+CD16-uNK細(xì)胞比例下降,可能是CD56+CD16+NK細(xì)胞升高,增強了uNK細(xì)胞對滋養(yǎng)層細(xì)胞的殺傷活性,而CD56+CD16-uNK細(xì)胞下降,導(dǎo)致LIF和CSF-1分泌減少,而產(chǎn)生過多TNF-α等Th1型細(xì)胞因子,破壞母胎界面Th1/Th2平衡,導(dǎo)致妊娠期高血壓及其它妊娠病理的發(fā)生。

  2 細(xì)胞表型的變化

  NK細(xì)胞不同于T、B淋巴細(xì)胞,它不表達(dá)抗原特異性受體,其功能的發(fā)揮主要依賴于NK細(xì)胞能夠表達(dá)多種能與MHC或非MHC配體結(jié)合的受體,傳遞抑制或激活信號,調(diào)節(jié)NK細(xì)胞的活性。

  NK細(xì)胞含有刺激性和抑制性兩種受體, 抑制性受體又可分為兩類,即免疫球蛋白超家族和C型凝集素樣受體[9],其中前者包括Ly49、CD94/NKG2和NKG2D,后者包括殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體(KIR)和白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體(LIR),NK細(xì)胞表面抑制性受體的變化將使其活性升高,而致母胎免疫失衡,是妊娠期高血壓疾病發(fā)生的重要原因。

  2.1. CD94/NKG2A

  CD94/NKG2A是HLA-E較特異性的配體,HLA-G結(jié)合HLA-E可直接或間接與uNK細(xì)胞表面CD94等的多種抑制性受體結(jié)合,直接抑制uNK細(xì)胞的細(xì)胞毒活性并可調(diào)節(jié)其細(xì)胞因子分泌[10]。

  2005年, 盧北燕等[11]研究表明妊高征患者CD94+亞群約占外周血NK細(xì)胞的70%,明顯高于正常妊娠婦女相應(yīng)亞群。

  妊高征時外周血CD94+亞群中除了含有NK細(xì)胞抑制性受體外,還有大量刺激性受體激活,引發(fā)NK細(xì)胞的殺傷活性,導(dǎo)致母胎免疫失衡。

  同時有研究表明[12],uNK細(xì)胞CD94/NKG2A受體的表達(dá)與母胎界面局部微環(huán)境的誘導(dǎo)有密切關(guān)系,如IL-15能強烈誘導(dǎo)CD94/NKG2A的表達(dá)。

  所以當(dāng)表達(dá)在滋養(yǎng)層細(xì)胞表面HLA-G、HLA-E發(fā)生變化或IL-15的分泌異常時,就可能影響到NK細(xì)胞CD94/NKG2A的表達(dá),繼而NK細(xì)胞功能抑制機制發(fā)生異常,母胎免疫平衡失調(diào),導(dǎo)致妊高征的發(fā)生。

  2.2. Fas(CD95)

  Fas抗原是腫瘤壞死因子受體家族的一員。

  廣泛分布于各種組織和器官,更多表達(dá)于活化的T細(xì)胞/NK細(xì)胞表面,FasL是Fas在體內(nèi)的天然配體,其主要分布于體內(nèi)免疫豁免區(qū),F(xiàn)as/FasL系統(tǒng)的主要功能是誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

  近年來研究發(fā)現(xiàn)[13]Fas/FasL系統(tǒng)是機體內(nèi)一些特殊的部位免疫耐受的關(guān)鍵,有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[14],妊娠期胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞表達(dá)Fasl,可以誘導(dǎo)胎盤部位表達(dá)Fas的免疫細(xì)胞凋亡,從而使胎盤亦可能成為一個免疫耐受器官。

  Croy[15]等研究顯示:一定數(shù)量的子宮蛻膜NK細(xì)胞對小鼠的子宮血管建立和蛻膜的維持具有一定作用,人uNK細(xì)胞也有類似的作用。

  但一旦uNK細(xì)胞活性或數(shù)量發(fā)生改變,就會導(dǎo)致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。

  2005年,李卓利用流式細(xì)胞術(shù)研究發(fā)現(xiàn)妊娠期高血壓疾病患者uNK細(xì)胞的Fas表達(dá)率及平均熒光強度明顯低于正常妊娠。

  故因為NK細(xì)胞上Fas的表達(dá)減少導(dǎo)致NK細(xì)胞經(jīng)Fas/FasL系統(tǒng)介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡減少,所以uNK細(xì)胞數(shù)量增多,母胎界面局部免疫反應(yīng)增強,母體免疫耐受失衡,造成滋養(yǎng)細(xì)胞侵潤缺陷和胎盤血管重鑄受阻,導(dǎo)致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。

  2.3 殺傷免疫球蛋白樣受體家族(KIR)

  uNK細(xì)胞表面表達(dá)殺傷免疫球蛋白樣受體家族(KIR),家族中部分成員能夠識別結(jié)合絨毛外細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞表達(dá)的經(jīng)典HLA-Ⅰ類分子HLA-C。

  KIR通過與靶細(xì)胞上的HLA-Ⅰ配體相互作用來調(diào)節(jié)NK細(xì)胞的功能。

  KIR有抑制性(KIR2DL)和活化性KIR2DS兩種與不同的HLA-C的亞型結(jié)合后能調(diào)節(jié)uNK細(xì)胞的活性[16],當(dāng)母體uNK細(xì)胞高表達(dá)抑制性受體KIR2DL時,其主要配體為HLA-C2,兩者結(jié)合后可抑制抑制滋養(yǎng)細(xì)胞重塑子宮螺旋動脈,從而形成缺陷胎盤,造成妊娠高血壓疾病的發(fā)生[17]。

  Chao等[18]通過一些KIR的單克隆抗體和流式細(xì)胞分析比較了正常和異常妊娠者蛻膜NK細(xì)胞上KIR的表達(dá),實驗結(jié)果表明異常妊娠者表達(dá)特殊KIR的蛻膜NK細(xì)胞的比例較正常者有明顯的下降,這說明KIR可能參與植入位點母體對胎兒的同種異體識別。

  2.4. 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體1(leukocyte immunoglobulin-like receptor 1,LIR-1)

  1997年,Cosman等[19]在研究細(xì)胞表面的巨細(xì)胞病毒主要組織相容性復(fù)合體(MHC)-I類分子同源物UL18的受體時又發(fā)現(xiàn)一個新的免疫球蛋白超家族的MHC-I類分子受體,并將其命名為白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體。

  有報道顯示妊娠早期子宮內(nèi)膜中高表達(dá)LIR-1,抑制了效應(yīng)細(xì)胞對胚胎的排斥,在維持母胎免疫平衡方面起著重要作用[20]。

  Tenca等[21]研究表明HLA-G可能是滋養(yǎng)細(xì)胞早期浸潤的先決條件,LIR-1作為HLA-G的重要受體在這過程中起到重要作用。

  LIR-1在NK細(xì)胞上表達(dá)的異�?蓪�(dǎo)致妊娠免疫失調(diào),造成胎盤蛻膜血管的免疫損失,出現(xiàn)妊娠期高血壓疾病。

  NK細(xì)胞在整個妊娠期間機體免疫平衡狀態(tài)的維持中發(fā)揮極其重要的作用,其功能已超過原先認(rèn)識到的T細(xì)胞的作用,因此探討NK細(xì)胞與妊娠的相互關(guān)系,認(rèn)識到在妊娠期高血壓是NK細(xì)胞的亞群、表型、活性的變化,將有助于對妊高征的發(fā)病機制的發(fā)現(xiàn)、早期診斷、治療,更有助于人類進(jìn)一步認(rèn)識和了解妊娠。

  終上所述,在妊娠期高血壓患者的NK細(xì)胞的亞群、表型、活性發(fā)生了明顯的變化,但這些變化的信號傳導(dǎo)通路機制、引起母胎免疫失衡的詳細(xì)原理及相應(yīng)的病理變化具體過程等都尚未完全明確,這些都值得進(jìn)一步研究探索。

  【參考文獻(xiàn)】

  [1] 樂杰主編.婦產(chǎn)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:97~98.

  [2] 金伯泉主編.細(xì)胞和分子免疫學(xué)[M].2版.北京:科學(xué)出版社,2001:9.

  [3] A.A.Ashkar,J.P.Di Santo,B.A.Croy,et al.Interferon gamma contributes to initiation of uterine vascular modification,decidual integrity,and uterine natural killer cell maturation during normal murine pregnancy.J Exp Med,2000,192:259~270.

  [4] Sindram-Trujillo AP,Scherjon SA,van Hulst-van Miert PP,et al.Differential distribution of NK cells in decidua basalis compared with decidua parietalis after uncomplicated human term pregnancy.Hum Immunol,2003,64:921~929.

  [5] Loke YW,King A.Immunology of human placental implataion:clinical implataion of our current understanding[J].Mol Med Today,1997,3(4):153~159.

  [6] 肖敏,凌斌.早孕外周血及蛻膜中NK細(xì)胞表型及T淋巴細(xì)胞亞群的變化[J].細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志,2008,28(3):285~287.

  [7] Keskin DB,Allan DS,Rybalov B,et al.TGF-β promotes conversion of CD16+ peripheralblood NK cells into CD16-NK cells with similarities to decidual NK cells[J].ProcNatlAcad Sci USA,2007,104 (9):3378~3383.

  [8] W ilczynski JR,Tchorzewski H,Banasik M,et al.Lymphocyte subsetdistribution and cytokine secretion in third trimester decidua in normal pregnancy and preeclampsia[J].Eur J Obstet Gynecol Reprod Bio,2003,109(1):8~15.

  [9] Natarajan K,Dimasi N,Wang J,et al.Structure and function of natural killer cell receptors:Multiple molecular solutions to self,nonself discrimination[J].Annu Rev Immunol,2002,20:853~885.

  [10] Borrego F,Kabat J,Kim DK,et al.Structure and function of major histocompatibility complex(MHC)class I specific receptors expressed on human natural killer(NK)cells[J].Mol Immunol,2002,38(9):637~660.

  [11] 盧北燕,胡玉紅,李巍.妊娠高血壓綜合征NK細(xì)胞生物學(xué)特性的變化[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué),2005,25(4):44~45.

  [12] Mingri MC,Vitale C,Morreta L,et al.Interleukin-I5 induced maturation of human natural killer cells from early thymic precursors:selective expression of CD94/NKG2A as the only HLA class I specific inhibitory receptor[J].Eur 1 Immunol,1997,27:1374.

  [13] Thomas S,Griffith,Thomas A,et al.The role of FasL-induced apoptosis in immune privilege[J].Immunology Today,1997,18(5):240~244.

  [14] Sarit A,Shawn S.Differential Regulation and Function of the Fas/Fas Ligand System in Human Trophoblast Cells[J].Biology of Reproduction,2002,66,1853~1861.

  [15] Croy BA,Ashkar AA,Minhas K,et al.Can munne uterine natural killer cells give insights into the pathogenesis of preclampsia[J].Soc Gynecol lnvestig,2000,7(1):12~20.

  [16] Trowsdale J.Genetic and functional relationships between MHC and NKreceptor genes[J].Immunity,2001,15(3):363~374.

  [17] Hiby SE,Walker JJ,O'shaughnessy KM,et al.Combinations of maternal KIR and fetal HLA-C genes influence the risk of preeclampsia and reproductive success[J].J Exp Med,2004,200(8):957~965.

  [18] Chao KH,Wu MY,Chen CD,et al.The expression of killer cell inhibitory receptors on natural killer cells and activation status of CD4+and CD8+T cells in the deciduas of normal and abnormal early pregnancies[J].Hum Immunol,1999,60(9):791~797.

  [19] Cosman D.,Fanger N.,Borges L.,et al.A novel immunoglobulin superfamily receptor for cellular and viral MHC class I molecules[J]Immunity,1997,7:273~282.

  [20] Petroff MG,Sedlmayr P,Azzola D,et al.Decidual macrophages are potentially susceptible to inhibition by class Ia and class Ib HLA molecules[J].Reprod Immunol,2002,56(1~2):3~17.

  [21] Tenca C,Merlo A,Merck E,et al.CD85j(leukocyte Ig-like receptor-1/Ig-like transcript 2)inhibits human osteoclast-associated receptor-mediated activation of human dendritic cells[J].Immunol,2005,174(11):6757~6763.

  妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義【2】

  [摘要] 目的 研究妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義。

  方法 選擇2014年6月―2015年6月該院收治的妊娠期高血壓疾病患者與正常妊娠的孕產(chǎn)婦各150例,分為實驗組和對照組,兩組均進(jìn)行血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B的檢測,與對照組進(jìn)行對比。

  結(jié)果 實驗組血糖值(4.12±1.01)mmol/L、總膽固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L,對照組血糖值(3.79±0.52)mmol/L、總膽固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

  實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,數(shù)據(jù)對比顯示載脂蛋白A1差異無統(tǒng)計學(xué)意義,載脂蛋白B與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

  結(jié)論 妊娠期高血壓疾病患者存在著糖脂代謝兩個方面的異常,這種異常隨著疾病的嚴(yán)重程度更加明顯。

  在孕期進(jìn)行血糖、血脂的檢測對妊娠期高血壓疾病的預(yù)防有著一定的意義。

  為了能夠提高孕婦與胎兒的生命安全,特別是針對存在子癇前期家族史等符合多發(fā)群體的孕產(chǎn)婦應(yīng)該加強血壓、血糖、血脂的檢測,如發(fā)現(xiàn)異常及時就醫(yī),最大成都避免疾病進(jìn)一步發(fā)展,有效保證孕產(chǎn)婦生命安全。

  [關(guān)鍵詞] 妊娠期高血壓疾病患者;糖脂代謝變化;臨床意義

  在產(chǎn)科常見疾病中,妊娠期高血壓是其中的一種[1]。

  根據(jù)某項數(shù)據(jù)調(diào)查報告顯示,妊娠期高血壓疾病發(fā)生率占到全部妊娠的5%~10%。

  加上造成孕產(chǎn)婦死亡總數(shù)的10%~16%,已經(jīng)成為了孕產(chǎn)婦死亡的第二大原因[2]。

  該疾病的發(fā)生與母體、胎盤、胎兒等多個方面的因素有關(guān),目前仍然沒有任何一個單一的因素能夠解釋其發(fā)病的機制。

  目前能夠確定的就是子宮螺旋小動脈重鑄不足、炎癥免疫過度激活、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、胰島素抵抗、營養(yǎng)因素有關(guān)[3]。

  該疾病的主要臨床癥狀高血壓、蛋白尿以及水腫[4]。

  為了能夠提高孕產(chǎn)婦的生命質(zhì)量、確保孕產(chǎn)婦的安全生產(chǎn),該研究通過分析妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化完善相關(guān)方面的理論基礎(chǔ),現(xiàn)報道如下。

  1 資料與方法

  1.1 一般資料

  選擇2014年6月―2015年6月該院收治的妊娠期高血壓疾病患者與正常妊娠的孕產(chǎn)婦各150例,分為實驗組和對照組,實驗組納入標(biāo)準(zhǔn):①150例患者均符合臨床妊娠期高血壓疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],參照《婦產(chǎn)科學(xué)》第八版(人民衛(wèi)生出版社)[6];排除標(biāo)準(zhǔn):①排除原發(fā)性高血壓、糖尿病、肝腎疾病、心臟病患者[7]。

  對照組納入標(biāo)準(zhǔn):①正常妊娠的單胎孕產(chǎn)婦[8]。

  排除標(biāo)準(zhǔn)與實驗組排除標(biāo)準(zhǔn)一致。

  實驗組年齡在26~36歲,平均年齡(32.29±1.26)歲,平均孕周(38.31±1.69)周。

  對照組年齡24~32歲,平均年齡(33.09±1.32)歲。

  兩組患者在年齡、性別等一般資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

  1.2 方法

  實驗組與對照組均在入院后空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血3 mL,留取上層血清,使用全自動生化分析儀測定血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B水平。

  1.3 統(tǒng)計方法

  應(yīng)用 SPSS l6.0軟件分析,計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用百分比表示,數(shù)據(jù)對比采取χ2校驗,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

  2 結(jié)果

  2.1 比較兩組孕產(chǎn)婦空腹血糖與血脂變化情況

  實驗組血糖值(4.12±1.01)mmol/L、總膽固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L,對照組血糖值(3.79±0.52)mmol/L、總膽固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L,數(shù)據(jù)對比發(fā)現(xiàn)實驗組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

  具體見表1。

  2.2 比較兩組孕產(chǎn)婦載脂蛋白情況

  實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,數(shù)據(jù)對比顯示載脂蛋白A1差異無統(tǒng)計學(xué)意義,載脂蛋白B與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

  具體見表2。

  表2 比較兩組孕產(chǎn)婦載脂蛋白情況[mmol/L,(x±s)]

  注:與對照組比較,▲P<0.05。

  3 討論

  從目前已知的對妊娠期高血壓疾病的研究來看,當(dāng)孕婦年齡超過40歲,具有子癇前期病史、抗磷脂抗體結(jié)果陽性、具有高血壓、腎臟、糖尿病病史、子癇前期家族史、多胎妊娠、首次妊娠等均是多發(fā)人群。

  在臨床表現(xiàn)中,血壓持續(xù)升高160/110 mmHg,蛋白尿≥5.0 g/24 h、持續(xù)性頭痛或視覺障礙或其它腦神經(jīng)癥狀、持續(xù)性上腹部疼痛,肝包膜下血腫或肝破裂癥狀、心力衰竭、肺水腫等[9]。

  婦女在妊娠期間之所以容易引發(fā)妊娠期高血壓疾病是因為受到妊娠的影響,婦女出現(xiàn)生理上的變化,空腹血糖水平會稍微低于未懷孕婦女。

  如果使用常規(guī)的注射胰島素治療方式其治療效果也一般,這個結(jié)果可能與孕期婦女中靶細(xì)胞存在抵抗胰島素功能或者胎盤產(chǎn)生胰島素酶破壞胰島素。

  該次研究結(jié)果顯示,實驗組空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均高于正常妊娠組的指數(shù)水平,數(shù)據(jù)對比發(fā)現(xiàn)實驗組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

  比較兩組脂質(zhì)變化情況,兩組在載體蛋白A1無明顯差別,載脂蛋白B存在較大差別。

  具體為實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,數(shù)據(jù)對比顯示載脂蛋白A1差異無統(tǒng)計學(xué)意義,載脂蛋白B與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

  綜上所述,妊娠期高血壓疾病患者存在著糖脂代謝兩個方面的異常,這種異常隨著疾病的嚴(yán)重程度更加明顯。

  在孕期進(jìn)行血糖、血脂的檢測對妊娠期高血壓疾病的預(yù)防有著一定的意義。

  為了能夠提高孕婦與胎兒的生命安全,特別是針對存在子癇前期家族史等符合多發(fā)群體的孕產(chǎn)婦應(yīng)該加強血壓、血糖、血脂的檢測,如發(fā)現(xiàn)異常及時就醫(yī),最大程度避免疾病的惡化,有效保證孕產(chǎn)婦生命安全。

  [參考文獻(xiàn)]

  [1] 楊素青,孫群燕,周崇恩.妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義[J].全科醫(yī)學(xué)臨床與教育,2012,11(2):176-178.

  [2] 潘菊英,彭菊蘭,劉媛媛.妊娠期高血壓疾病患者血清Apelin水平變化及臨床意義[J].海南醫(yī)學(xué),2013,23(20):3030-3031.

  [3] 任玉汝,余承云.妊娠期高血壓疾病患者BNP水平變化及臨床意義[J].吉林醫(yī)學(xué),2014,52(25):5610-5612.

  [4] 陳茜松,劉麗俊,季淑英.妊娠期高血壓疾病患者血清抵抗素水平的變化及其臨床意義[J].中國計劃生育和婦產(chǎn)科,2011,29(3):48-51.

  [5] 歐陽艷瓊,陳漢平,陳惠禎,等.妊娠期高血壓疾病患者血清脂聯(lián)素、瘦素水平的變化及其臨床意義的研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2007,15(6):697-700.

  [6] 馮燕,葉小軍.細(xì)胞間粘附分子-2在妊娠期高血壓疾病患者的動態(tài)變化和臨床意義[J].中國婦幼保健,2010,31(16):2275-2277.

  [7] 劉愛敏.sICAM-1在妊娠期高血壓疾病患者的變化和臨床意義[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志,2011,37(5):54,45.

  [8] 馮俐平,李景平,吳利玲,等.妊娠期高血壓疾病患者血清TNF-α、IL-6與ET的水平變化及臨床意義[J].海南醫(yī)學(xué),2013,19(5):705-707.

  [9] 馮燕,葉小軍.細(xì)胞間粘附分子-2在妊娠期高血壓疾病患者的動態(tài)變化和臨床意義[J]. 中國婦幼保健,2010,23(16):2275-2277.

  妊娠期高血壓患者的臨床護(hù)理觀察【3】

  [摘要] 目的:分析研究妊娠期高血壓疾病的臨床護(hù)理方法。

  方法:對我院2010年6月至2011年6月收治的52例妊娠高血壓疾病患者進(jìn)行針對性的護(hù)理,包括制定護(hù)理計劃,實施臨床護(hù)理措施,并進(jìn)行效果評價。

  結(jié)果:經(jīng)過周密的護(hù)理計劃,所有患者均得到了有效細(xì)致的護(hù)理,減少了并發(fā)癥的發(fā)生,強化了健康教育,提高了護(hù)理質(zhì)量。

  52例妊娠期高血壓疾病孕婦均順利度過危險期,母嬰平安。

  結(jié)論:及時了解患者的癥狀,密切觀察病情變化,及時治療和精心護(hù)理,對母嬰生命安危有著極其重要意義。

  關(guān)鍵詞:妊娠期高血壓;臨床觀察;護(hù)理

  引言

  妊娠期高血壓疾病(妊高癥)是妊娠期特有全身性的疾病,是一種常見的嚴(yán)重威脅母嬰安全的產(chǎn)科并發(fā)癥[1]。

  本病以妊娠20周后出現(xiàn)高血壓、水腫、蛋白尿為特征,并伴有全身多臟器的損害;嚴(yán)重者有頭痛、頭暈、眼花等癥狀,甚至抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、腎衰竭、胎盤早剝和彌漫性血管內(nèi)出血,導(dǎo)致母嬰死亡。

  是孕產(chǎn)婦與圍產(chǎn)兒發(fā)病及死亡的主要原因之一[2]。

  我院2010年6月至2011年6月共收治妊娠期高血壓疾病患者52例,通過積極的治療和精心的護(hù)理,取得了良好的效果,保證了母嬰的安全,現(xiàn)報告如下:

  1 臨床資料

  本組患者52例,年齡23歲~40歲,平均年齡29.7歲;初產(chǎn)婦41例,經(jīng)產(chǎn)婦11例,均為單胎,孕周30周~40周,平均36+8周。

  輕度妊娠期高血壓疾病42例,中、重度妊娠期高血壓疾病10例。

  2護(hù)理方法

  2.1心理護(hù)理妊娠雖然是一種自然的生理現(xiàn)象,但卻是婦女一生中的一個特殊時期,妊娠期發(fā)生的高血壓常會引起孕婦及家人的擔(dān)心,產(chǎn)婦由此也產(chǎn)生緊張、焦慮的情緒,擔(dān)心胎兒發(fā)育是否正常,顧慮重重等。

  護(hù)理人員要向產(chǎn)婦介紹我院治療成功的病例及醫(yī)生的豐富治療經(jīng)驗,給予產(chǎn)婦心理上安慰,減輕精神上的負(fù)擔(dān);指導(dǎo)產(chǎn)婦配合醫(yī)生及護(hù)士的治療,講解用藥的目的。

  增加產(chǎn)婦的安全感;鼓勵家屬陪伴,增加愛的歸屬感,使產(chǎn)婦保持良好的心理狀態(tài)。

  2.2藥物應(yīng)用的護(hù)理 遵醫(yī)囑使用降壓藥和利尿劑如硫酸鎂、酚妥拉明、硝普鈉等,用藥時要注意控制速度和總量,用輸液泵調(diào)節(jié)滴速,特別是使用硫酸鎂解痙時,應(yīng)注意以下事項,警惕中毒反應(yīng)[3]:①膝反射必須存在; ②呼吸每分鐘不少于16次; ③尿量每小時不少于25ml; ④常規(guī)備用10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10ml;出現(xiàn)鎂中毒時,立即緩慢靜脈注射。

  硝普鈉要避光輸入,同時密切觀察用藥反應(yīng)及病情變化。

  2.3 環(huán)境護(hù)理 妊娠高血壓綜合征一經(jīng)確診,患者會非常關(guān)注自己的病情變化,如果癥狀改善緩慢或者病情出現(xiàn)反復(fù),會擔(dān)心自己的病情能否得到控制,擔(dān)心出現(xiàn)并發(fā)癥,以及長期住院帶來的經(jīng)濟上的負(fù)擔(dān),造成患者情緒低落,產(chǎn)生抑郁。

  此時護(hù)士應(yīng)給予患者充分的理解,給予心理上的支持并對其進(jìn)行有效的疏導(dǎo)。

  鼓勵說出內(nèi)心的痛苦與煩惱、顧慮,用同情心去支持他、安撫他,幫助解決實際困難。

  消除后顧之憂,使其改善心境,提高信心,應(yīng)密切注意觀察病情變化。

  患者應(yīng)置于單人房間,保持室內(nèi)空氣流暢。

  必要時吸氧氣,避免一切外來的聲、光刺激,絕對安靜,護(hù)理操作應(yīng)盡量輕柔,相對集中,避免干擾,床頭應(yīng)備好搶救物品,開口器、拉舌鉗、壓舌板、電動吸痰器及急救車,加用床檔,以防墜床,有假牙者需取出,防止脫落、吞入。

  2.4 嚴(yán)密監(jiān)護(hù)孕婦生命體征、尿量及胎心音密切觀察孕婦血壓、脈搏、呼吸、體溫,及早發(fā)現(xiàn)腦出血、胎盤早剝、肺水腫、急性腎功能衰竭和硫酸鎂中毒的臨床表現(xiàn),并及時向醫(yī)師匯報;膝腱反射存在和呼吸不少于16次/分;除此之外,必須定時聽心率和心律。

  尿量每小時不少于25ml或者24小時不少于600ml,由護(hù)士或醫(yī)師親自記錄,達(dá)到準(zhǔn)確無誤。

  2.5癥狀和體征的觀察 隨時觀察有無頭痛、眼花、胸悶、惡心及嘔吐等癥狀,一旦出現(xiàn),表現(xiàn)病情加重及時報告醫(yī)生,做好及時處理,一些患者對疾病及并發(fā)癥的憂慮越多,無法控制自己的思想和行為,從而產(chǎn)生強迫癥狀,表現(xiàn)為注意力不集中、記憶力減退,對各種刺激反應(yīng)變慢,護(hù)士應(yīng)通過有意識的引導(dǎo)和練習(xí)幫助其恢復(fù)計算能力以及時間和地點的定向能力。

  對記憶力減退明顯者,可告知親屬提醒或建立備忘錄。

  2.6飲食護(hù)理輕度妊娠期高血壓疾病孕婦增加蛋白質(zhì)、蔬菜、維生素、鐵、鈣及含鋅的微量元素的食品;減少脂肪和鹽的攝入,食鹽不必嚴(yán)格限制,因為長期低鹽飲食可引起低鈉血癥,易發(fā)生產(chǎn)后血液循環(huán)衰竭,適量鈉的飲食,可補充尿中流失的蛋白質(zhì),減少水腫及血管內(nèi)缺血的危險,但全身浮腫的孕婦應(yīng)限制食鹽。

  指導(dǎo)患者攝入足夠的水分和富含纖維素的食物。

  2.7 妊娠期高血壓疾病孕婦的產(chǎn)時及產(chǎn)后護(hù)理 ①若經(jīng)陰道分娩。

  在第一產(chǎn)程中,應(yīng)注意病人的血壓脈搏、尿量,胎心及子宮收縮情況以及有無自覺癥狀。

  ②在第二產(chǎn)程中,應(yīng)盡量縮短產(chǎn)程,避免產(chǎn)婦用力。

  初產(chǎn)婦可行會墜側(cè)切并用產(chǎn)鉗或胎吸助產(chǎn)。

  ③在第三產(chǎn)程中,須預(yù)防產(chǎn)后出血,在胎兒娩出后。

  立即靜脈注射催產(chǎn)素。

  及時娩出胎盤并按摩宮底,觀察血壓變化,病情穩(wěn)定者,方可送回病房。

  重癥患者產(chǎn)后應(yīng)繼續(xù)硫酸鎂治療1- 2日,產(chǎn)后24小時至5日內(nèi)仍有發(fā)生子癇的可能,故不可放松治療和護(hù)理[4]。

  3 結(jié)果

  52例妊娠期高血壓疾病孕婦均順利度過危險期,順產(chǎn)10例,剖宮產(chǎn)42例,無新生兒死亡,母嬰平安,52例產(chǎn)婦經(jīng)積極治療和精心護(hù)理均治愈出院。

  4 討論

  妊高征是孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒死亡的主要原因之一。

  妊高征的早期治療極其重要。

  妊高征重度患者特別是子癇患者應(yīng)行剖宮產(chǎn)術(shù)治療,產(chǎn)后嚴(yán)密觀察病情變化,適量使用硫酸鎂防止產(chǎn)后子癇等,是降低孕產(chǎn)婦和圍生兒病死率的關(guān)鍵。

  護(hù)理人員在妊娠期高血壓病治療過程中起著至關(guān)重要的作用,是病情發(fā)生細(xì)微變化的第一發(fā)現(xiàn)人,尤其是對血壓處于臨界值的患者,病情及生命體征的觀察更為重要。

  所以,妊娠期高血壓病合理的治療是搶救生命的關(guān)鍵,具有良好責(zé)任心的、高質(zhì)量的護(hù)理是達(dá)到治療目標(biāo)的重要途徑。

  因此,護(hù)士應(yīng)加強對孕婦進(jìn)行早期健康教育,積極參與孕婦學(xué)校的培訓(xùn)與學(xué)習(xí),早期妊娠以后,要注意加強產(chǎn)前檢查,特別是高齡孕婦及多胎孕婦,更要加強圍產(chǎn)期保健,以便及時發(fā)現(xiàn)異常,及時治療和糾正。

  參考文獻(xiàn)

  [1] 鄭福增主編.實用用產(chǎn)科學(xué)[M].第2版.濟南:山東科學(xué)技術(shù)出版社,1993,3.

  [2] 黃思思. 妊娠期高血壓的護(hù)理效果[J].中外健康文摘,2011,8(10):342~343.

  [3] 鄭修霞,夏海鷗.婦產(chǎn)科護(hù)理學(xué)[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002,118.

  [4] 常香蓮,鐘蕾.妊娠期高血壓疾病患者的護(hù)理[J]. 內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2011,(7):150~151.

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妊娠期高血壓患者NK細(xì)胞變化

  妊娠期高血壓患者NK細(xì)胞變化【1】

妊娠期高血壓患者NK細(xì)胞變化

  【關(guān)鍵詞】 妊娠期高血壓疾病;自然殺傷細(xì)胞亞群;免疫球蛋白超家族;C型凝集素樣受體

  妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder complieating pergnancy)是妊娠期特有的疾病。

  發(fā)病率我國為9.4%,國外報道7%~12%。

  主要表現(xiàn)為在妊娠期出現(xiàn)一過性高血壓、蛋白尿等癥狀,在分娩后即隨之消失[1]。

  該病嚴(yán)重影響母嬰健康,是我國孕產(chǎn)婦和圍生兒病死亡的主要原因之一。

  目前其病因和發(fā)病機制尚不明確,近年隨著分子免疫領(lǐng)域的飛速發(fā)展,妊娠期高血壓免疫學(xué)病因引起了越來越多的關(guān)注,其研究也日趨深入。

  目前研究認(rèn)為基因遺傳因素使易感性增加的基礎(chǔ)上發(fā)生的母胎免疫平衡失調(diào),胎盤屏障作用免疫抑制反應(yīng)減弱,Th1/Th2平衡紊亂,補體系統(tǒng)的活化,胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞過度凋亡等免疫因素是妊高征的主要機制。

  而NK細(xì)胞作為正常妊娠母胎界面免疫調(diào)控的主導(dǎo)細(xì)胞,能調(diào)節(jié)滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤,協(xié)助滋養(yǎng)細(xì)胞重塑子宮螺旋動脈,在妊娠期間機體免疫平衡狀態(tài)的維持中發(fā)揮極其重要的作用。

  故而對妊高征發(fā)病機制的深入研究NK細(xì)胞將是一個切入點。

  近幾年來越來越多的學(xué)者開始這方面的研究,一系列的研究發(fā)現(xiàn)在妊高征患者中的NK細(xì)胞的亞群、表型、活性有明顯的變化。

  這是一個十分有意義的發(fā)現(xiàn),為對妊高征發(fā)病機制的進(jìn)一步研究指明了方向。

  NK細(xì)胞來源于骨髓淋巴樣造血干細(xì)胞,是機體重要的免疫細(xì)胞,在機體免疫調(diào)控中具有重要的作用。

  自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)表達(dá)眾多表面分子,如CD56,CD16,CD57和CD161等。

  通常將CD56+CD16+CD3-TCR-BCR的淋巴樣細(xì)胞認(rèn)為是NK細(xì)胞。

  其中CD16是NK細(xì)胞細(xì)胞毒效應(yīng)的標(biāo)志, CD16+細(xì)胞可通過抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)啟動NK細(xì)胞的殺傷功能[2]。

  妊娠后子宮蛻膜組織中出現(xiàn)大量CD56+NK細(xì)胞,又稱子宮自然殺傷細(xì)胞(uNK細(xì)胞),約占蛻膜淋巴細(xì)胞的70%~80%,2000年,Ashkar[3]等對小鼠的研究發(fā)現(xiàn),uNK細(xì)胞可能參與了胚胎的植入和母胎界面免疫平衡的維持。

  正常妊娠時,外周NK細(xì)胞及子宮蛻膜中NK細(xì)胞對胚胎及胎兒的作用處于一種平衡狀態(tài),這種平衡傾向于使子宮免疫微環(huán)境有利于胚胎及胎兒免疫營養(yǎng)作用,任何因素破壞了這種平衡,均可激發(fā)這些NK細(xì)胞免疫殺傷作用,從而影響胎盤發(fā)育和功能成熟,致使妊娠期高血壓的發(fā)生。

  1 妊高征中NK細(xì)胞亞群的變化

  NK細(xì)胞的殺傷功能正常非孕婦女外周血, NK細(xì)胞約占外周血淋巴細(xì)胞的15%,主要可分為三個亞群[4]:CD56+CD16-亞群、CD56+CD16+亞群、CD56-CD16+亞群。

  以CD56+CD16+亞群為主,約占外周血NK細(xì)胞的59%,其中CD56+CD16-亞群的殺傷活性最弱,CD56+CD16+亞群稍強,而CD56-CD16+亞群最強,外周血NK細(xì)胞處于一種具有中度殺傷活性的狀態(tài)[5]。

  正常妊娠婦女外周血NK細(xì)胞亦分為三群,以CD56+CD16-亞群為主,約占外周血NK細(xì)胞的67%。

  由于該群NK細(xì)胞活性最弱,所以正常妊娠狀態(tài)下外周血NK細(xì)胞處于一種弱的殺傷活性狀態(tài),是母體對胎兒這個伴同種移植物的重要機制之一[6]。

  妊高征患者外周血NK細(xì)胞以CD56+CD16+亞群為主,而且明顯高于正常妊娠婦女相應(yīng)亞群。

  說明妊高征情況下,外周血NK細(xì)胞處于一種相對強的殺傷性狀態(tài)[7]。

  孕期uNK細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子不僅能調(diào)節(jié)滋養(yǎng)細(xì)胞的侵蝕和子宮螺旋小動脈的重鑄,這些細(xì)胞因子通過合成分泌的相互調(diào)節(jié)、受體表達(dá)的相互調(diào)控以及生物學(xué)功能的相互影響形成細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò),從而調(diào)節(jié)母胎界面的免疫功能。

  同時有研究[8]發(fā)現(xiàn)妊高征患者蛻膜中CD56+CD16+uNK細(xì)胞比例升高,而CD56+CD16-uNK細(xì)胞比例下降,可能是CD56+CD16+NK細(xì)胞升高,增強了uNK細(xì)胞對滋養(yǎng)層細(xì)胞的殺傷活性,而CD56+CD16-uNK細(xì)胞下降,導(dǎo)致LIF和CSF-1分泌減少,而產(chǎn)生過多TNF-α等Th1型細(xì)胞因子,破壞母胎界面Th1/Th2平衡,導(dǎo)致妊娠期高血壓及其它妊娠病理的發(fā)生。

  2 細(xì)胞表型的變化

  NK細(xì)胞不同于T、B淋巴細(xì)胞,它不表達(dá)抗原特異性受體,其功能的發(fā)揮主要依賴于NK細(xì)胞能夠表達(dá)多種能與MHC或非MHC配體結(jié)合的受體,傳遞抑制或激活信號,調(diào)節(jié)NK細(xì)胞的活性。

  NK細(xì)胞含有刺激性和抑制性兩種受體, 抑制性受體又可分為兩類,即免疫球蛋白超家族和C型凝集素樣受體[9],其中前者包括Ly49、CD94/NKG2和NKG2D,后者包括殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體(KIR)和白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體(LIR),NK細(xì)胞表面抑制性受體的變化將使其活性升高,而致母胎免疫失衡,是妊娠期高血壓疾病發(fā)生的重要原因。

  2.1. CD94/NKG2A

  CD94/NKG2A是HLA-E較特異性的配體,HLA-G結(jié)合HLA-E可直接或間接與uNK細(xì)胞表面CD94等的多種抑制性受體結(jié)合,直接抑制uNK細(xì)胞的細(xì)胞毒活性并可調(diào)節(jié)其細(xì)胞因子分泌[10]。

  2005年, 盧北燕等[11]研究表明妊高征患者CD94+亞群約占外周血NK細(xì)胞的70%,明顯高于正常妊娠婦女相應(yīng)亞群。

  妊高征時外周血CD94+亞群中除了含有NK細(xì)胞抑制性受體外,還有大量刺激性受體激活,引發(fā)NK細(xì)胞的殺傷活性,導(dǎo)致母胎免疫失衡。

  同時有研究表明[12],uNK細(xì)胞CD94/NKG2A受體的表達(dá)與母胎界面局部微環(huán)境的誘導(dǎo)有密切關(guān)系,如IL-15能強烈誘導(dǎo)CD94/NKG2A的表達(dá)。

  所以當(dāng)表達(dá)在滋養(yǎng)層細(xì)胞表面HLA-G、HLA-E發(fā)生變化或IL-15的分泌異常時,就可能影響到NK細(xì)胞CD94/NKG2A的表達(dá),繼而NK細(xì)胞功能抑制機制發(fā)生異常,母胎免疫平衡失調(diào),導(dǎo)致妊高征的發(fā)生。

  2.2. Fas(CD95)

  Fas抗原是腫瘤壞死因子受體家族的一員。

  廣泛分布于各種組織和器官,更多表達(dá)于活化的T細(xì)胞/NK細(xì)胞表面,FasL是Fas在體內(nèi)的天然配體,其主要分布于體內(nèi)免疫豁免區(qū),F(xiàn)as/FasL系統(tǒng)的主要功能是誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

  近年來研究發(fā)現(xiàn)[13]Fas/FasL系統(tǒng)是機體內(nèi)一些特殊的部位免疫耐受的關(guān)鍵,有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[14],妊娠期胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞表達(dá)Fasl,可以誘導(dǎo)胎盤部位表達(dá)Fas的免疫細(xì)胞凋亡,從而使胎盤亦可能成為一個免疫耐受器官。

  Croy[15]等研究顯示:一定數(shù)量的子宮蛻膜NK細(xì)胞對小鼠的子宮血管建立和蛻膜的維持具有一定作用,人uNK細(xì)胞也有類似的作用。

  但一旦uNK細(xì)胞活性或數(shù)量發(fā)生改變,就會導(dǎo)致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。

  2005年,李卓利用流式細(xì)胞術(shù)研究發(fā)現(xiàn)妊娠期高血壓疾病患者uNK細(xì)胞的Fas表達(dá)率及平均熒光強度明顯低于正常妊娠。

  故因為NK細(xì)胞上Fas的表達(dá)減少導(dǎo)致NK細(xì)胞經(jīng)Fas/FasL系統(tǒng)介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡減少,所以uNK細(xì)胞數(shù)量增多,母胎界面局部免疫反應(yīng)增強,母體免疫耐受失衡,造成滋養(yǎng)細(xì)胞侵潤缺陷和胎盤血管重鑄受阻,導(dǎo)致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。

  2.3 殺傷免疫球蛋白樣受體家族(KIR)

  uNK細(xì)胞表面表達(dá)殺傷免疫球蛋白樣受體家族(KIR),家族中部分成員能夠識別結(jié)合絨毛外細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞表達(dá)的經(jīng)典HLA-Ⅰ類分子HLA-C。

  KIR通過與靶細(xì)胞上的HLA-Ⅰ配體相互作用來調(diào)節(jié)NK細(xì)胞的功能。

  KIR有抑制性(KIR2DL)和活化性KIR2DS兩種與不同的HLA-C的亞型結(jié)合后能調(diào)節(jié)uNK細(xì)胞的活性[16],當(dāng)母體uNK細(xì)胞高表達(dá)抑制性受體KIR2DL時,其主要配體為HLA-C2,兩者結(jié)合后可抑制抑制滋養(yǎng)細(xì)胞重塑子宮螺旋動脈,從而形成缺陷胎盤,造成妊娠高血壓疾病的發(fā)生[17]。

  Chao等[18]通過一些KIR的單克隆抗體和流式細(xì)胞分析比較了正常和異常妊娠者蛻膜NK細(xì)胞上KIR的表達(dá),實驗結(jié)果表明異常妊娠者表達(dá)特殊KIR的蛻膜NK細(xì)胞的比例較正常者有明顯的下降,這說明KIR可能參與植入位點母體對胎兒的同種異體識別。

  2.4. 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體1(leukocyte immunoglobulin-like receptor 1,LIR-1)

  1997年,Cosman等[19]在研究細(xì)胞表面的巨細(xì)胞病毒主要組織相容性復(fù)合體(MHC)-I類分子同源物UL18的受體時又發(fā)現(xiàn)一個新的免疫球蛋白超家族的MHC-I類分子受體,并將其命名為白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體。

  有報道顯示妊娠早期子宮內(nèi)膜中高表達(dá)LIR-1,抑制了效應(yīng)細(xì)胞對胚胎的排斥,在維持母胎免疫平衡方面起著重要作用[20]。

  Tenca等[21]研究表明HLA-G可能是滋養(yǎng)細(xì)胞早期浸潤的先決條件,LIR-1作為HLA-G的重要受體在這過程中起到重要作用。

  LIR-1在NK細(xì)胞上表達(dá)的異�?蓪�(dǎo)致妊娠免疫失調(diào),造成胎盤蛻膜血管的免疫損失,出現(xiàn)妊娠期高血壓疾病。

  NK細(xì)胞在整個妊娠期間機體免疫平衡狀態(tài)的維持中發(fā)揮極其重要的作用,其功能已超過原先認(rèn)識到的T細(xì)胞的作用,因此探討NK細(xì)胞與妊娠的相互關(guān)系,認(rèn)識到在妊娠期高血壓是NK細(xì)胞的亞群、表型、活性的變化,將有助于對妊高征的發(fā)病機制的發(fā)現(xiàn)、早期診斷、治療,更有助于人類進(jìn)一步認(rèn)識和了解妊娠。

  終上所述,在妊娠期高血壓患者的NK細(xì)胞的亞群、表型、活性發(fā)生了明顯的變化,但這些變化的信號傳導(dǎo)通路機制、引起母胎免疫失衡的詳細(xì)原理及相應(yīng)的病理變化具體過程等都尚未完全明確,這些都值得進(jìn)一步研究探索。

  【參考文獻(xiàn)】

  [1] 樂杰主編.婦產(chǎn)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:97~98.

  [2] 金伯泉主編.細(xì)胞和分子免疫學(xué)[M].2版.北京:科學(xué)出版社,2001:9.

  [3] A.A.Ashkar,J.P.Di Santo,B.A.Croy,et al.Interferon gamma contributes to initiation of uterine vascular modification,decidual integrity,and uterine natural killer cell maturation during normal murine pregnancy.J Exp Med,2000,192:259~270.

  [4] Sindram-Trujillo AP,Scherjon SA,van Hulst-van Miert PP,et al.Differential distribution of NK cells in decidua basalis compared with decidua parietalis after uncomplicated human term pregnancy.Hum Immunol,2003,64:921~929.

  [5] Loke YW,King A.Immunology of human placental implataion:clinical implataion of our current understanding[J].Mol Med Today,1997,3(4):153~159.

  [6] 肖敏,凌斌.早孕外周血及蛻膜中NK細(xì)胞表型及T淋巴細(xì)胞亞群的變化[J].細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志,2008,28(3):285~287.

  [7] Keskin DB,Allan DS,Rybalov B,et al.TGF-β promotes conversion of CD16+ peripheralblood NK cells into CD16-NK cells with similarities to decidual NK cells[J].ProcNatlAcad Sci USA,2007,104 (9):3378~3383.

  [8] W ilczynski JR,Tchorzewski H,Banasik M,et al.Lymphocyte subsetdistribution and cytokine secretion in third trimester decidua in normal pregnancy and preeclampsia[J].Eur J Obstet Gynecol Reprod Bio,2003,109(1):8~15.

  [9] Natarajan K,Dimasi N,Wang J,et al.Structure and function of natural killer cell receptors:Multiple molecular solutions to self,nonself discrimination[J].Annu Rev Immunol,2002,20:853~885.

  [10] Borrego F,Kabat J,Kim DK,et al.Structure and function of major histocompatibility complex(MHC)class I specific receptors expressed on human natural killer(NK)cells[J].Mol Immunol,2002,38(9):637~660.

  [11] 盧北燕,胡玉紅,李巍.妊娠高血壓綜合征NK細(xì)胞生物學(xué)特性的變化[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué),2005,25(4):44~45.

  [12] Mingri MC,Vitale C,Morreta L,et al.Interleukin-I5 induced maturation of human natural killer cells from early thymic precursors:selective expression of CD94/NKG2A as the only HLA class I specific inhibitory receptor[J].Eur 1 Immunol,1997,27:1374.

  [13] Thomas S,Griffith,Thomas A,et al.The role of FasL-induced apoptosis in immune privilege[J].Immunology Today,1997,18(5):240~244.

  [14] Sarit A,Shawn S.Differential Regulation and Function of the Fas/Fas Ligand System in Human Trophoblast Cells[J].Biology of Reproduction,2002,66,1853~1861.

  [15] Croy BA,Ashkar AA,Minhas K,et al.Can munne uterine natural killer cells give insights into the pathogenesis of preclampsia[J].Soc Gynecol lnvestig,2000,7(1):12~20.

  [16] Trowsdale J.Genetic and functional relationships between MHC and NKreceptor genes[J].Immunity,2001,15(3):363~374.

  [17] Hiby SE,Walker JJ,O'shaughnessy KM,et al.Combinations of maternal KIR and fetal HLA-C genes influence the risk of preeclampsia and reproductive success[J].J Exp Med,2004,200(8):957~965.

  [18] Chao KH,Wu MY,Chen CD,et al.The expression of killer cell inhibitory receptors on natural killer cells and activation status of CD4+and CD8+T cells in the deciduas of normal and abnormal early pregnancies[J].Hum Immunol,1999,60(9):791~797.

  [19] Cosman D.,Fanger N.,Borges L.,et al.A novel immunoglobulin superfamily receptor for cellular and viral MHC class I molecules[J]Immunity,1997,7:273~282.

  [20] Petroff MG,Sedlmayr P,Azzola D,et al.Decidual macrophages are potentially susceptible to inhibition by class Ia and class Ib HLA molecules[J].Reprod Immunol,2002,56(1~2):3~17.

  [21] Tenca C,Merlo A,Merck E,et al.CD85j(leukocyte Ig-like receptor-1/Ig-like transcript 2)inhibits human osteoclast-associated receptor-mediated activation of human dendritic cells[J].Immunol,2005,174(11):6757~6763.

  妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義【2】

  [摘要] 目的 研究妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義。

  方法 選擇2014年6月―2015年6月該院收治的妊娠期高血壓疾病患者與正常妊娠的孕產(chǎn)婦各150例,分為實驗組和對照組,兩組均進(jìn)行血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B的檢測,與對照組進(jìn)行對比。

  結(jié)果 實驗組血糖值(4.12±1.01)mmol/L、總膽固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L,對照組血糖值(3.79±0.52)mmol/L、總膽固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

  實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,數(shù)據(jù)對比顯示載脂蛋白A1差異無統(tǒng)計學(xué)意義,載脂蛋白B與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

  結(jié)論 妊娠期高血壓疾病患者存在著糖脂代謝兩個方面的異常,這種異常隨著疾病的嚴(yán)重程度更加明顯。

  在孕期進(jìn)行血糖、血脂的檢測對妊娠期高血壓疾病的預(yù)防有著一定的意義。

  為了能夠提高孕婦與胎兒的生命安全,特別是針對存在子癇前期家族史等符合多發(fā)群體的孕產(chǎn)婦應(yīng)該加強血壓、血糖、血脂的檢測,如發(fā)現(xiàn)異常及時就醫(yī),最大成都避免疾病進(jìn)一步發(fā)展,有效保證孕產(chǎn)婦生命安全。

  [關(guān)鍵詞] 妊娠期高血壓疾病患者;糖脂代謝變化;臨床意義

  在產(chǎn)科常見疾病中,妊娠期高血壓是其中的一種[1]。

  根據(jù)某項數(shù)據(jù)調(diào)查報告顯示,妊娠期高血壓疾病發(fā)生率占到全部妊娠的5%~10%。

  加上造成孕產(chǎn)婦死亡總數(shù)的10%~16%,已經(jīng)成為了孕產(chǎn)婦死亡的第二大原因[2]。

  該疾病的發(fā)生與母體、胎盤、胎兒等多個方面的因素有關(guān),目前仍然沒有任何一個單一的因素能夠解釋其發(fā)病的機制。

  目前能夠確定的就是子宮螺旋小動脈重鑄不足、炎癥免疫過度激活、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、胰島素抵抗、營養(yǎng)因素有關(guān)[3]。

  該疾病的主要臨床癥狀高血壓、蛋白尿以及水腫[4]。

  為了能夠提高孕產(chǎn)婦的生命質(zhì)量、確保孕產(chǎn)婦的安全生產(chǎn),該研究通過分析妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化完善相關(guān)方面的理論基礎(chǔ),現(xiàn)報道如下。

  1 資料與方法

  1.1 一般資料

  選擇2014年6月―2015年6月該院收治的妊娠期高血壓疾病患者與正常妊娠的孕產(chǎn)婦各150例,分為實驗組和對照組,實驗組納入標(biāo)準(zhǔn):①150例患者均符合臨床妊娠期高血壓疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],參照《婦產(chǎn)科學(xué)》第八版(人民衛(wèi)生出版社)[6];排除標(biāo)準(zhǔn):①排除原發(fā)性高血壓、糖尿病、肝腎疾病、心臟病患者[7]。

  對照組納入標(biāo)準(zhǔn):①正常妊娠的單胎孕產(chǎn)婦[8]。

  排除標(biāo)準(zhǔn)與實驗組排除標(biāo)準(zhǔn)一致。

  實驗組年齡在26~36歲,平均年齡(32.29±1.26)歲,平均孕周(38.31±1.69)周。

  對照組年齡24~32歲,平均年齡(33.09±1.32)歲。

  兩組患者在年齡、性別等一般資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

  1.2 方法

  實驗組與對照組均在入院后空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血3 mL,留取上層血清,使用全自動生化分析儀測定血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B水平。

  1.3 統(tǒng)計方法

  應(yīng)用 SPSS l6.0軟件分析,計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用百分比表示,數(shù)據(jù)對比采取χ2校驗,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

  2 結(jié)果

  2.1 比較兩組孕產(chǎn)婦空腹血糖與血脂變化情況

  實驗組血糖值(4.12±1.01)mmol/L、總膽固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L,對照組血糖值(3.79±0.52)mmol/L、總膽固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L,數(shù)據(jù)對比發(fā)現(xiàn)實驗組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

  具體見表1。

  2.2 比較兩組孕產(chǎn)婦載脂蛋白情況

  實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,數(shù)據(jù)對比顯示載脂蛋白A1差異無統(tǒng)計學(xué)意義,載脂蛋白B與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

  具體見表2。

  表2 比較兩組孕產(chǎn)婦載脂蛋白情況[mmol/L,(x±s)]

  注:與對照組比較,▲P<0.05。

  3 討論

  從目前已知的對妊娠期高血壓疾病的研究來看,當(dāng)孕婦年齡超過40歲,具有子癇前期病史、抗磷脂抗體結(jié)果陽性、具有高血壓、腎臟、糖尿病病史、子癇前期家族史、多胎妊娠、首次妊娠等均是多發(fā)人群。

  在臨床表現(xiàn)中,血壓持續(xù)升高160/110 mmHg,蛋白尿≥5.0 g/24 h、持續(xù)性頭痛或視覺障礙或其它腦神經(jīng)癥狀、持續(xù)性上腹部疼痛,肝包膜下血腫或肝破裂癥狀、心力衰竭、肺水腫等[9]。

  婦女在妊娠期間之所以容易引發(fā)妊娠期高血壓疾病是因為受到妊娠的影響,婦女出現(xiàn)生理上的變化,空腹血糖水平會稍微低于未懷孕婦女。

  如果使用常規(guī)的注射胰島素治療方式其治療效果也一般,這個結(jié)果可能與孕期婦女中靶細(xì)胞存在抵抗胰島素功能或者胎盤產(chǎn)生胰島素酶破壞胰島素。

  該次研究結(jié)果顯示,實驗組空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均高于正常妊娠組的指數(shù)水平,數(shù)據(jù)對比發(fā)現(xiàn)實驗組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

  比較兩組脂質(zhì)變化情況,兩組在載體蛋白A1無明顯差別,載脂蛋白B存在較大差別。

  具體為實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,數(shù)據(jù)對比顯示載脂蛋白A1差異無統(tǒng)計學(xué)意義,載脂蛋白B與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

  綜上所述,妊娠期高血壓疾病患者存在著糖脂代謝兩個方面的異常,這種異常隨著疾病的嚴(yán)重程度更加明顯。

  在孕期進(jìn)行血糖、血脂的檢測對妊娠期高血壓疾病的預(yù)防有著一定的意義。

  為了能夠提高孕婦與胎兒的生命安全,特別是針對存在子癇前期家族史等符合多發(fā)群體的孕產(chǎn)婦應(yīng)該加強血壓、血糖、血脂的檢測,如發(fā)現(xiàn)異常及時就醫(yī),最大程度避免疾病的惡化,有效保證孕產(chǎn)婦生命安全。

  [參考文獻(xiàn)]

  [1] 楊素青,孫群燕,周崇恩.妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義[J].全科醫(yī)學(xué)臨床與教育,2012,11(2):176-178.

  [2] 潘菊英,彭菊蘭,劉媛媛.妊娠期高血壓疾病患者血清Apelin水平變化及臨床意義[J].海南醫(yī)學(xué),2013,23(20):3030-3031.

  [3] 任玉汝,余承云.妊娠期高血壓疾病患者BNP水平變化及臨床意義[J].吉林醫(yī)學(xué),2014,52(25):5610-5612.

  [4] 陳茜松,劉麗俊,季淑英.妊娠期高血壓疾病患者血清抵抗素水平的變化及其臨床意義[J].中國計劃生育和婦產(chǎn)科,2011,29(3):48-51.

  [5] 歐陽艷瓊,陳漢平,陳惠禎,等.妊娠期高血壓疾病患者血清脂聯(lián)素、瘦素水平的變化及其臨床意義的研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2007,15(6):697-700.

  [6] 馮燕,葉小軍.細(xì)胞間粘附分子-2在妊娠期高血壓疾病患者的動態(tài)變化和臨床意義[J].中國婦幼保健,2010,31(16):2275-2277.

  [7] 劉愛敏.sICAM-1在妊娠期高血壓疾病患者的變化和臨床意義[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志,2011,37(5):54,45.

  [8] 馮俐平,李景平,吳利玲,等.妊娠期高血壓疾病患者血清TNF-α、IL-6與ET的水平變化及臨床意義[J].海南醫(yī)學(xué),2013,19(5):705-707.

  [9] 馮燕,葉小軍.細(xì)胞間粘附分子-2在妊娠期高血壓疾病患者的動態(tài)變化和臨床意義[J]. 中國婦幼保健,2010,23(16):2275-2277.

  妊娠期高血壓患者的臨床護(hù)理觀察【3】

  [摘要] 目的:分析研究妊娠期高血壓疾病的臨床護(hù)理方法。

  方法:對我院2010年6月至2011年6月收治的52例妊娠高血壓疾病患者進(jìn)行針對性的護(hù)理,包括制定護(hù)理計劃,實施臨床護(hù)理措施,并進(jìn)行效果評價。

  結(jié)果:經(jīng)過周密的護(hù)理計劃,所有患者均得到了有效細(xì)致的護(hù)理,減少了并發(fā)癥的發(fā)生,強化了健康教育,提高了護(hù)理質(zhì)量。

  52例妊娠期高血壓疾病孕婦均順利度過危險期,母嬰平安。

  結(jié)論:及時了解患者的癥狀,密切觀察病情變化,及時治療和精心護(hù)理,對母嬰生命安危有著極其重要意義。

  關(guān)鍵詞:妊娠期高血壓;臨床觀察;護(hù)理

  引言

  妊娠期高血壓疾病(妊高癥)是妊娠期特有全身性的疾病,是一種常見的嚴(yán)重威脅母嬰安全的產(chǎn)科并發(fā)癥[1]。

  本病以妊娠20周后出現(xiàn)高血壓、水腫、蛋白尿為特征,并伴有全身多臟器的損害;嚴(yán)重者有頭痛、頭暈、眼花等癥狀,甚至抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、腎衰竭、胎盤早剝和彌漫性血管內(nèi)出血,導(dǎo)致母嬰死亡。

  是孕產(chǎn)婦與圍產(chǎn)兒發(fā)病及死亡的主要原因之一[2]。

  我院2010年6月至2011年6月共收治妊娠期高血壓疾病患者52例,通過積極的治療和精心的護(hù)理,取得了良好的效果,保證了母嬰的安全,現(xiàn)報告如下:

  1 臨床資料

  本組患者52例,年齡23歲~40歲,平均年齡29.7歲;初產(chǎn)婦41例,經(jīng)產(chǎn)婦11例,均為單胎,孕周30周~40周,平均36+8周。

  輕度妊娠期高血壓疾病42例,中、重度妊娠期高血壓疾病10例。

  2護(hù)理方法

  2.1心理護(hù)理妊娠雖然是一種自然的生理現(xiàn)象,但卻是婦女一生中的一個特殊時期,妊娠期發(fā)生的高血壓常會引起孕婦及家人的擔(dān)心,產(chǎn)婦由此也產(chǎn)生緊張、焦慮的情緒,擔(dān)心胎兒發(fā)育是否正常,顧慮重重等。

  護(hù)理人員要向產(chǎn)婦介紹我院治療成功的病例及醫(yī)生的豐富治療經(jīng)驗,給予產(chǎn)婦心理上安慰,減輕精神上的負(fù)擔(dān);指導(dǎo)產(chǎn)婦配合醫(yī)生及護(hù)士的治療,講解用藥的目的。

  增加產(chǎn)婦的安全感;鼓勵家屬陪伴,增加愛的歸屬感,使產(chǎn)婦保持良好的心理狀態(tài)。

  2.2藥物應(yīng)用的護(hù)理 遵醫(yī)囑使用降壓藥和利尿劑如硫酸鎂、酚妥拉明、硝普鈉等,用藥時要注意控制速度和總量,用輸液泵調(diào)節(jié)滴速,特別是使用硫酸鎂解痙時,應(yīng)注意以下事項,警惕中毒反應(yīng)[3]:①膝反射必須存在; ②呼吸每分鐘不少于16次; ③尿量每小時不少于25ml; ④常規(guī)備用10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10ml;出現(xiàn)鎂中毒時,立即緩慢靜脈注射。

  硝普鈉要避光輸入,同時密切觀察用藥反應(yīng)及病情變化。

  2.3 環(huán)境護(hù)理 妊娠高血壓綜合征一經(jīng)確診,患者會非常關(guān)注自己的病情變化,如果癥狀改善緩慢或者病情出現(xiàn)反復(fù),會擔(dān)心自己的病情能否得到控制,擔(dān)心出現(xiàn)并發(fā)癥,以及長期住院帶來的經(jīng)濟上的負(fù)擔(dān),造成患者情緒低落,產(chǎn)生抑郁。

  此時護(hù)士應(yīng)給予患者充分的理解,給予心理上的支持并對其進(jìn)行有效的疏導(dǎo)。

  鼓勵說出內(nèi)心的痛苦與煩惱、顧慮,用同情心去支持他、安撫他,幫助解決實際困難。

  消除后顧之憂,使其改善心境,提高信心,應(yīng)密切注意觀察病情變化。

  患者應(yīng)置于單人房間,保持室內(nèi)空氣流暢。

  必要時吸氧氣,避免一切外來的聲、光刺激,絕對安靜,護(hù)理操作應(yīng)盡量輕柔,相對集中,避免干擾,床頭應(yīng)備好搶救物品,開口器、拉舌鉗、壓舌板、電動吸痰器及急救車,加用床檔,以防墜床,有假牙者需取出,防止脫落、吞入。

  2.4 嚴(yán)密監(jiān)護(hù)孕婦生命體征、尿量及胎心音密切觀察孕婦血壓、脈搏、呼吸、體溫,及早發(fā)現(xiàn)腦出血、胎盤早剝、肺水腫、急性腎功能衰竭和硫酸鎂中毒的臨床表現(xiàn),并及時向醫(yī)師匯報;膝腱反射存在和呼吸不少于16次/分;除此之外,必須定時聽心率和心律。

  尿量每小時不少于25ml或者24小時不少于600ml,由護(hù)士或醫(yī)師親自記錄,達(dá)到準(zhǔn)確無誤。

  2.5癥狀和體征的觀察 隨時觀察有無頭痛、眼花、胸悶、惡心及嘔吐等癥狀,一旦出現(xiàn),表現(xiàn)病情加重及時報告醫(yī)生,做好及時處理,一些患者對疾病及并發(fā)癥的憂慮越多,無法控制自己的思想和行為,從而產(chǎn)生強迫癥狀,表現(xiàn)為注意力不集中、記憶力減退,對各種刺激反應(yīng)變慢,護(hù)士應(yīng)通過有意識的引導(dǎo)和練習(xí)幫助其恢復(fù)計算能力以及時間和地點的定向能力。

  對記憶力減退明顯者,可告知親屬提醒或建立備忘錄。

  2.6飲食護(hù)理輕度妊娠期高血壓疾病孕婦增加蛋白質(zhì)、蔬菜、維生素、鐵、鈣及含鋅的微量元素的食品;減少脂肪和鹽的攝入,食鹽不必嚴(yán)格限制,因為長期低鹽飲食可引起低鈉血癥,易發(fā)生產(chǎn)后血液循環(huán)衰竭,適量鈉的飲食,可補充尿中流失的蛋白質(zhì),減少水腫及血管內(nèi)缺血的危險,但全身浮腫的孕婦應(yīng)限制食鹽。

  指導(dǎo)患者攝入足夠的水分和富含纖維素的食物。

  2.7 妊娠期高血壓疾病孕婦的產(chǎn)時及產(chǎn)后護(hù)理 ①若經(jīng)陰道分娩。

  在第一產(chǎn)程中,應(yīng)注意病人的血壓脈搏、尿量,胎心及子宮收縮情況以及有無自覺癥狀。

  ②在第二產(chǎn)程中,應(yīng)盡量縮短產(chǎn)程,避免產(chǎn)婦用力。

  初產(chǎn)婦可行會墜側(cè)切并用產(chǎn)鉗或胎吸助產(chǎn)。

  ③在第三產(chǎn)程中,須預(yù)防產(chǎn)后出血,在胎兒娩出后。

  立即靜脈注射催產(chǎn)素。

  及時娩出胎盤并按摩宮底,觀察血壓變化,病情穩(wěn)定者,方可送回病房。

  重癥患者產(chǎn)后應(yīng)繼續(xù)硫酸鎂治療1- 2日,產(chǎn)后24小時至5日內(nèi)仍有發(fā)生子癇的可能,故不可放松治療和護(hù)理[4]。

  3 結(jié)果

  52例妊娠期高血壓疾病孕婦均順利度過危險期,順產(chǎn)10例,剖宮產(chǎn)42例,無新生兒死亡,母嬰平安,52例產(chǎn)婦經(jīng)積極治療和精心護(hù)理均治愈出院。

  4 討論

  妊高征是孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒死亡的主要原因之一。

  妊高征的早期治療極其重要。

  妊高征重度患者特別是子癇患者應(yīng)行剖宮產(chǎn)術(shù)治療,產(chǎn)后嚴(yán)密觀察病情變化,適量使用硫酸鎂防止產(chǎn)后子癇等,是降低孕產(chǎn)婦和圍生兒病死率的關(guān)鍵。

  護(hù)理人員在妊娠期高血壓病治療過程中起著至關(guān)重要的作用,是病情發(fā)生細(xì)微變化的第一發(fā)現(xiàn)人,尤其是對血壓處于臨界值的患者,病情及生命體征的觀察更為重要。

  所以,妊娠期高血壓病合理的治療是搶救生命的關(guān)鍵,具有良好責(zé)任心的、高質(zhì)量的護(hù)理是達(dá)到治療目標(biāo)的重要途徑。

  因此,護(hù)士應(yīng)加強對孕婦進(jìn)行早期健康教育,積極參與孕婦學(xué)校的培訓(xùn)與學(xué)習(xí),早期妊娠以后,要注意加強產(chǎn)前檢查,特別是高齡孕婦及多胎孕婦,更要加強圍產(chǎn)期保健,以便及時發(fā)現(xiàn)異常,及時治療和糾正。

  參考文獻(xiàn)

  [1] 鄭福增主編.實用用產(chǎn)科學(xué)[M].第2版.濟南:山東科學(xué)技術(shù)出版社,1993,3.

  [2] 黃思思. 妊娠期高血壓的護(hù)理效果[J].中外健康文摘,2011,8(10):342~343.

  [3] 鄭修霞,夏海鷗.婦產(chǎn)科護(hù)理學(xué)[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002,118.

  [4] 常香蓮,鐘蕾.妊娠期高血壓疾病患者的護(hù)理[J]. 內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2011,(7):150~151.